肠易激综合征(irritable bowel syndrome，IBS)是一组病因未明的以腹痛、腹胀、排便习惯和大便性状异常，持续存在或间歇发作而又缺乏明显形态学改变和生化异常的症候群。目前认为本病是一组多种因素引起的异质性疾病，其中心理、精神、社会和环境等因素在发病过程中起重要作用，同时还受神经系统、免疫系统和内分泌系统的制约，导致肠道平滑肌运动障碍和内脏感觉异常。此类病人的心理异常倾向明显高于一般人群。近年来IBS患者存在炎症反应的观点倍受重视，同时心理异常与免疫系统还存在交互作用。本研究将探讨IBS患者的心理状况及细胞因子的作用机制。　　 IL-1β:又称淋巴细胞刺激因子，是一种重要的致炎因子，它可诱导炎症反应，破坏黏膜屏障完整性；并直接作用于结肠平滑肌，产生收缩作用和炎症性疼痛；亦可抑制肠道钠-钾-ATP酶的活性，进而抑制水、钠吸收而产生腹泻；IL-1β还可以促使胃肠道胆碱能神经对乙酰胆碱及其他炎性介质的敏感性增高。　　 IL-10:又称细胞因子合成抑制因子，是一种具有多向性生物学活性的强免疫抑制因子，能改变机体的免疫应答和MHCⅡ类抗原的表达，并介导Th1和Th2两类细胞之间的相互调节，抑制活化的单核-巨噬细胞转录分泌IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α等，可直接诱导IL-1、IL-8、TNF-α等因子mRNA降解，促进IL-1rcc释放。　　 目前公认精神心理对IBS具有易感、促进、维持的作用。精神心理应激可促进下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放因子，能明显诱发IBS患者腹部症状，促进结肠运动、黏液分泌、黏膜通透性及肥大细胞(MC)释放细胞因子等炎性介质，提示精神心理刺激可通过肠道免疫内分泌等影响其功能，抑郁可以激活免疫介导的肠道炎症过程，对肠道炎症起到促进作用，导致IBS症状的发生和延续。　　 我们应用焦虑自评量表(self-rating anxiety scales，SAS)、抑郁自评量表(self-rating depression scale，SDS)将腹泻型肠易激综合征(diarrheapredominant irritable bowel syndrome，IBS- D)患者的精神焦虑、抑郁状态予以判定，将精神评分正常的IBS-D病人、存在焦虑抑郁状态的IBS-D病人分别作为观察组，并将无焦虑抑郁状态的非IBS病人（主要由结肠息肉和内痔病人组成）作为对照组，观察不同组别的IBS-D病人血浆、乙状结肠黏膜组织内细胞因子IL-1β、IL-10浓度的差别，并通过免疫组化来观察这两种细胞因子在不同组别患者结肠黏膜阳性表达的变化和差异。　　 目的：观察不同组别的IBS病人血浆、乙状结肠黏膜组织内细胞因子IL-1β、IL-10浓度的差别，并通过免疫组化来观察这两种细胞因子在不同组别患者结肠黏膜阳性表达的变化和差异。从而探讨细胞因子和精神心理这两大IBS致病因素的作用机制及相互影响途径。　　 方法：将符合罗马Ⅲ诊断标准的IBS-D病例根据焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)将患者分别进行评分、分组：①精神评分正常的D-IBS患者；②焦虑抑郁状态的D-IBS患者；⑧无焦虑抑郁状态的非IBS病人-对照组。采用放射免疫法分别测定结肠黏膜及血标本中的IL-1β、IL-10水平；并应用免疫组化观察结肠黏膜IL-1β、IL-10阳性表达的差异。　　 结果：①IBS-D组较正常对照组焦虑抑郁评分异常存在显著差异。　　 2 IBS-D患者的结肠黏膜、血中IL-1β水平均较正常对照组升高，且差异显著。②存在焦虑抑郁状态的IBS-D患者较焦虑抑郁评分正常的IBS-D的患者血、结肠黏膜中IL-1β水平存在显著差异。③IBS-D患者的结肠黏膜、血中IL-10水平均较正常对照组降低且差异显著。④存在焦虑抑郁状态的IBS-D患者较焦虑抑郁评分正常的IBS-D的患者血、结肠黏膜中IL-10水平存在显著差异。⑤IJ3S-D患者乙状结肠黏膜组织的免疫组化检测IL-1β、IL-10阳性细胞表达与正常对照组存在显著差别。⑥焦虑抑郁状态的IBS-D患者乙状结肠黏膜组织的免疫组化检测IL-1β、IL-10阳性细胞表达与对照组存在显著差别。　　 结论：IBS-D患者的焦虑抑郁状态与其细胞因子的变化存在相关性，精神心理状态异常可导致IL-1β、IL-10水平的变化，且差异显著，从而导致致炎因子及抑炎因子失衡，诱发或加重IBS。