瘢痕疙瘩(keloid)第一次被描述是古埃及的金字塔时期，1806年以后，学者曾以“蟹足肿”命名此病，此后有学者对瘢痕疙瘩的临床表现、特征及治疗进行了进一步描述，并且有了关于瘢痕疙瘩及增生性瘢痕区别的界定。我们对瘢痕疙瘩的认识也逐渐加深。　　 瘢痕疙瘩是创伤修复过程中一种常见的临床问题。其常发生于创伤后，表现为活跃的，无止境的胶原生长，皮损边缘常明显超出原有皮损范围。很多学者对瘢痕疙瘩的发病机制进行了多方面的研究，存在生长因子调节失常，胶原异常堆积，基因遗传，免疫失功能，皮脂腺学说以及机械应力改变等几种学说，但是没有任何一个单一的理论能够完全解释瘢痕疙瘩的发病机制。特别值得注意的是，瘢痕疙瘩高的复发率及瘢痕疙瘩组织向周围组织浸润仍然是治疗的难题。目前，为了寻找好的治疗方法，越来越多的学者开始关注调节这一复杂过程的生物化学信号通路系统。　　 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是一种八肽激素，参与调节包括心脏、肝脏、肺、肾脏以及皮肤在内的多个系统纤维化过程。关于纤维化过程中，涉及组织纤维化的信号通路错综复杂，分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路系统、转移生长因子/细胞内调节蛋白(TGFβ1/Smad)信号通路以及Ca2+/钙调蛋白信号通路等涉及其中。细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族成员(ERK成员之一)，可以被一系列刺激激活，并最终参与调节转录因子活性，增殖和分化。NMMⅡA、B是非肌肌球蛋白中的两个有关于迁移最重要的两个亚型。　　 目的:　　 本研究中对MAPK信号通路系统中的细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白，以及介导此信号通路的上游血管紧张素1型受体(AT1受体)蛋白，两种非肌肌球蛋白A、B两型(NMMⅡA、B)在瘢痕疙瘩组织中的表达情况进行观察，为进一步阐明瘢痕疙瘩的发病机制提供依据。　　 方法:　　 用苏木精-伊红染色方法，通过显微镜对瘢痕疙瘩组织进行染色观察。用免疫组化学染色方法检测AT1受体、p-ERK1/2、NMMⅡA、NMMⅡB在31例瘢痕疙瘩边缘组织及20例正常人皮肤组织中的表达情况，应用显微镜镜下观察，并对实验结果进行统计学分析，从而比较瘢痕疙瘩真皮组织与正常组织中几种蛋白的差异表达。统计学分析过程通过SPSS18.0软件完成，统计学方法为t检验，P＜0.05被认为有统计学意义。　　 结果:　　 经过镜下观察及统计学分析比较，AT1受体，ERK1/2,NMMⅡA,NMMⅡB在瘢痕疙瘩及正常皮肤中的表达及临床意义如下。(1) AT1受体蛋白的表达明显增加，正常皮肤真皮与瘢痕疙瘩真皮比较有统计学差异(t=11.91，p＜0.05)。(2) ERK1/2蛋白的表达明显增加，正常皮肤真皮与瘢痕疙瘩真皮比较有统计学差异(t=13.48，p＜0.05)。(3) NMMⅡA蛋白的表达明显增加，正常皮肤真皮与瘢痕疙瘩真皮比较有统计学差异(t=7.97，p＜0.05)。(4) NMMⅡB蛋白的表达明显增加，正常皮肤真皮与瘢痕疙瘩真皮比较有统计学差异(t=15.22，p＜0.05)。　　 结论:　　 与正常组织相比，AT1受体，ERK1/2,NMMⅡA，NMMⅡB几种蛋白在瘢痕疙瘩真皮组织中的表达明显增加。AT1/ERK1/2信号通路参与调节瘢痕疙瘩的增生，并且可能介导非肌肌球蛋白参与调控瘢痕疙瘩向周围组织的浸润。