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[目的]精神分裂症的确切病因至今未明。不少研究结果表明精神分裂症与脑源性神经营养因子(BDNF)有关,但结果不尽一致,尤其是BDNF与认知功能的关系、药物治疗对它们的影响等问题尚未得到深入的研究。本研究旨在了解精神分裂症的脑源性神经营养因子(BDNF)血清浓度和认知功能的异常、治疗后的脑源性神经营养因子(BDNF)血清浓度和认知功能的变化及其相互关系。[方法]研究组为2008年6月至12月在上海市精神卫生中心住院部住院的111例精神分裂症发作期患者,与153例BDNF正常对照(对照组1)进行血清BDNF浓度对照的比较;111例患者中有84例符合本研究治疗方案的要求而进入治疗阶段,基线时应用阳性和阴性综合征量表(PANSS)和临床总体印象量表(CGI)评估临床症状,应用威斯康辛卡片分类测验(WCST)评估神经认知功能,应用个人和社会功能量表(PSP)评估社会认知功能,并于治疗4周后再次检测,进行自身前后比较;在进入治疗阶段的84例患者中有74例同意进行认知功能的评估,并完成了WCST测试,与另外89例WCST正常对照组(对照组2)的WCST结果进行比较研究。治疗药物与剂量由治疗医生决定,单一用药。由专门研究人员进行临床和认知功能评估。血清BDNF测定采用酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbentassay,EL ISA)方法。统计方法:采用SPSS 13.0软件,运用t检验、秩和检验、卡方检验、相关分析、方差分析等对资料进行分析。显著性水平定为0.05.[结果]1.共有111例精神分裂症发作期的患者进入研究并采集到血样。治疗前精神分裂症患者的血清BDNF浓度为(20.67±5.78)ng/ml,正常对照组(n=153)的血清BDNF浓度为(23.72±5.61)ng/ml,病例组低于对照组(t=4.310,p<0.01)。2.84例精神分裂症患者治疗后的血清BDNF浓度为(22.51±6.05)ng/ml,较治疗前的(20.83±6.26)ng/ml有了显著提高(t=-2.027,p=0.046),与正常对照组的差异已无显著的统计学意义。3.精神分裂症患者在Wisconsin卡片分类测验的完成分类数、错误应答数、持续性错误应答数和非持续性错误应答数四个指标中的表现均比正常对照组差,两者之间的差异有显著的统计学意义(p<0.01)。4.74例精神分裂症患者治疗前PSP评分平均为(46.05±15.95),表示患者存在显著的社会认知功能损害。治疗后升高至(71.95±11.93)(t=12.733,p<0.01),总分及各因子分均较治疗前有显著意义地改善。5.治疗前及治疗后的血清BDNF浓度、PANSS量表总分、CGI、WCST、PSP之间均无显著意义的相关性。[结论]1.精神分裂症患者的血清BDNF浓度低于正常人群。经过4周的药物治疗后血清BDNF浓度显著升高,接近正常水平。支持精神分裂症存在BDNF功能低下的假说,提示血清BDNF浓度的检测可作为诊断与判断疗效的辅助指标之一。2.精神分裂症患者存在明显的认知功能受损,治疗后部分有显著地改善,但尚未达到正常水平。PSP量表简单实用。3.治疗后精神分裂症患者的认知功能与血清BDNF浓度同步提高,提示药物治疗可能通过增强BDNF功能来改善精神分裂症的认知缺损。