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目的：观察肺病(过敏性哮喘)模型大鼠对大肠的影响,探讨“肺病及肠”的病理变化及相关调控物质和ERK信号通路。方法：选用雄性Wistar大鼠,设空白组,肺病(过敏性哮喘)组共2组。除空白组外,肺病组采用腹部4点注射用1%卵白蛋白、氢氧化铝、生理盐水配制成的凝胶致敏剂,注射后超声雾化吸入1%OVA诱发哮喘。雾化一周后检测动物肺功能；收集支气管肺泡灌洗液及粪便检测肺肠微生态；采集动物股动脉血液检测血常规和TNF-α、IL-1含量；光镜观察肺、胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠组织病理变化；电镜观察肺和结肠组织；免疫组化法检测肺、胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠组织中CCK8、CGRP、SP、VIP含量；RT-PCR法检测肺、结肠组织iNOS、ERKmRNA表达。结果：1.病理生理肺功能：肺病组大鼠的呼吸频率明显增快,潮气量、每分钟通气量明显降低,与空白组比较有显著性差异(P<0.01)；粪便性状、质地、干湿重量观察：肺病组大鼠大便次数减少,排便较空白组困难,粪便的外观变小,质地干硬,粒数减少、干湿重量均减轻(P<0.05)；胃排空与肠推进试验：与空白组比较,肺病组大鼠胃内残留率升高(P<0.05),大肠炭末推进率降低(P<0.05)；肺肠微生态：肺病组的肺部需氧菌、真菌明显增多,厌氧菌显著减少(P)<0.01)；肠道需氧菌、真菌、大肠杆菌较空白组显著增多(P<0.01),厌氧菌、类杆菌和双歧杆菌显著减少(P<0.01)；2.病理形态光镜、电镜观察：光镜观察结果显示造模前后大鼠肺和结肠组织出现一定程度的病理改变,而十二指肠、空肠、回肠、直肠、胃组织无明显变化；电镜观察结果显示肺和结肠组织出现一定程度的病理改变。3.相关调控物质CCK8、CGRP、SP、VIP含量变化：肺病组肺组织CCK8含量减少、CGRP含量增多、SP含量增多、VIP含量减少,与空白组比较有统计学差异(P<0.01)；结肠组织CCK8含量增多、CGRP含量增多、SP含量减少、VIP含量增多,与空白组比较有统计学差异(P<0.01或P<0.05)；两组的十二指肠、空肠、回肠、直肠、胃等组织中CCK8、CGRP、SP、CIP的含量变化比较无统计学差异(P>0.05)TNF-α、IL-1:肺病组血清TNF-α、IL-1明显升高,与空白组比较有显著性差异(P<0.01)；iNOSmRNA表达：肺病组大鼠的肺组织、结肠组织iNOS mRNA表达升高,与空白组比较有显著性差异(P<0.01)。ERKmRNA表达：肺病组大鼠的肺、结肠组织ERKmRNA表达升高,与空白组比较有差异(P＜0.01或P<0.05)。结论：1.肺在一定的病理状态下可以影响及大肠,出现大肠的病理变化。2.肺在一定的病理状态下可以影响及大肠,出现大肠的相关调控物质变化。3.肺在一定的病理状态下可以影响及大肠,出现大肠的ERKmRNA表达的变化。4. CCK8、CGRP、SP、VIP、TNF-α、IL-1、iNOS可能是“肺病及肠”的物质基础。