DNA修复机制在防止基因突变，维持基因组稳定性过程中起着重要的作用。DNA修复基因多态是个体间DNA修复能力差异的重要原因。我们采用病例-对照研究方法，以PCR-限制性片段长度多态、PCR-单链构像多态以及DNA测序等方法分析了核苷酸切除修复基因XPA、XPC、XPD和XPG，碱基切除修复基因XRCC1以及双链断裂同源重组修复基因XRCC3和NBS1多态与肺癌风险的关系。结果发现携带XPD 312Asn／Asn基因型者罹患肺癌的风险较Asp／Asp基因型者增加约5倍(95％CI=1.00-22.81)且仅局限于肺鳞癌(OR=9.96，95％CI=1.85-53.66)。XPG 1104 His／His基因型与Asp／Asp基因型比较患肺癌风险轻度增加(OR=1.40，95％CI=1.06-1.84)，在女性中尤为显著(OR=1.63，95％CI=1.05-2.52)。经组织类型分层后，在非吸烟人群中His／His基因型者患肺癌的风险增加显著(OR=2.02，95％CI=1.33-3.06)。XPC-5CC基因型和XPC PAT-／-基因型与较少见组织类型肺肿瘤的风险增加相关[OR分别为1.82(95％CI=1.23-2.68)和1.55(95％CI=1.05-2.28)]。XRCC1 194Trp／Trp基因型为易患肺腺癌的危险因素，与194Arg／Arg基因型比较OR为1.63(95％CI=1.03-2.59)。另外，携带NBS1 185Gln／Gln基因型者罹患肺腺癌的风险为Glu／Glu基因型者的0.61倍(95％CI=0.39-0.94)，且在非吸烟人群中的保护作用更为显著(OR=0.54，95％CI=1.30-0.98)。