目的:　　 研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂吡咯列酮与他汀类药物（如瑞舒伐他汀）联合使用后对大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞(Adventitial fibroblast，AF)氧化和炎症反应的作用及其可能机制。　　 方法:　　 采用贴壁法培养SD大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞(AF)，传代至第四代细胞备用。实验分组:对照组，血管紧张素(Ang)Ⅱ组（浓度为10-6mol/L），吡咯列酮组（浓度为10×10-6mol/L），瑞舒伐他汀组（浓度为10×10-6mol/L），吡咯列酮(浓度为10×10-6mol/L)和瑞舒伐他汀（浓度为10×10-6mol/L）联合用药组。蛋白质印迹法检测尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NADPHoxidase)亚型的表达水平，电泳迁移技术检测转录因子NF-κB(Transcription factors NF-κ B)和激活蛋白-1（Activator protein-1，AP-1）的活性，RT-PCR方法检测PPARγ mRNA水平。　　 结果:　　 (1) AngⅡ诱导NADPH氧化酶亚型p22phox和p67phox表达增加(P＜0.01)，吡咯列酮单独或与瑞舒伐他汀联合应用均能抑制AngⅡ的这种诱导作用(P＜0.05);　　 (2)AngⅡ诱导转录因子 NF-κB及AP-1活性增强(P＜0.05)，吡咯列酮抑制NF-κ B的活性(P＜0.05)，瑞舒伐他汀抑制AP-1的活性(P＜0.05)，而吡咯列酮与瑞舒伐他汀联合应用可同时抑制这两者的活性(P＜0.05);　　 (3)吡咯列酮与瑞舒伐他汀单独应用及联合应用均能增加PPARγmRNA表达(P＜0.01)，且联合应用效果更显著(p＜0.05)。　　 结论:　　 吡咯列酮与瑞舒伐他汀联合应用能更显著地抑制由AngⅡ引起的大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞(AFs)的氧化和炎症反应，这可能与他汀类药物能够增强PPARγ的表达有关。