【摘 要】
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目的:探讨VSMC凋亡发生及其调控在颅内动脉瘤形成和破裂中的意义,并通过建立稳定的大鼠颅内动脉瘤动物模型和体外培养的VSMC进一步阐明VSMC凋亡发生的调控机制。 方法:应
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目的:探讨VSMC凋亡发生及其调控在颅内动脉瘤形成和破裂中的意义,并通过建立稳定的大鼠颅内动脉瘤动物模型和体外培养的VSMC进一步阐明VSMC凋亡发生的调控机制。 方法:应用光镜、电镜观察人和大鼠脑动脉瘤管壁内VSMC形态学变化,结合α-actin免疫染色判断动脉壁中膜VSMC密度;应用免疫组化检测人和大鼠血管壁内pJNK免疫活性;应用实时荧光定量RT-PCR检测人脑血管壁内caspase-3基因表达变化,应用TUNEL检测流体切应力对离体培养的VSMC凋亡影响。 结果:人和大鼠脑动脉瘤VSMC内可见明显的细胞凋亡改变,其中包括染色质边聚、核和胞浆浓缩以及凋亡小体的出现,颅内动脉瘤患者和正常脑动脉内中膜VSMC密度分别为:43.9±4.3和222.8±12.1个/高倍视野(P<0.01);免疫组化检测发现人脑动脉瘤组织内p-JNK免疫活性明显升高(1.87±1.06和0.25±0.46,P<0.01),而大鼠脑动脉瘤组织内p-JNK免疫活性分别为(1.54±0.98和0.17±0.24,p<0.01);实时荧
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