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为了探讨氰戊菊酯对成年雄性小鼠繁殖性能的继代影响,试验选取清洁型健康成年雄性昆明小鼠22只,随机分为对照组和试验组。试验组小鼠(F0代)用氰戊菊酯10mg/kg·BW连续灌胃40天,随后将雄鼠与健康雌鼠进行交配妊娠得F1代,F1代小鼠60日龄时随机选取对照组和试验组雄雌各40只,进行分组配种：对照组F1(?)×对照组F1♀(组Ⅰ,对照组)、父为试验组F1(?)×父为试验组F1♀(组Ⅱ)对照组F1(?)×父为试验组F1♀(组Ⅲ)、父为试验组F1(?)×对照组F1♀(组Ⅳ)。实验期间记录各代母鼠的妊娠率、窝产仔数、仔鼠初生重和断奶重、雌性后代初情期、发情周期；对F0-2代成年雄性小鼠进行精液质量检测,分析小鼠睾丸显微和超显微结构变化；对F1、F2代成年雌性小鼠子宫、卵巢称重,并进行显微结构分析；检测雄鼠血清中睾酮和雌二醇含量。1、氰戊菊酯对雄性小鼠繁殖性能的影响氰戊菊酯对成年雄性小鼠精子密度、精子活力无显著性影响,但导致精子畸形率显著增加(P<0.05)。F0代试验组小鼠血清中睾酮和雌二醇水平显著高于对照组(P<0.05)。氰戊菊酯使小鼠睾丸曲细精管中各级生精细胞减少、脱落,管腔内精子减少,间质细胞排列稀疏、减少；精母细胞线粒体出现空泡化,支持细胞线粒体有肿胀和空泡化,并且溶酶体增多,内质网扩张明显。2、氰戊菊酯对雄性小鼠繁殖性能的继代影响(1)F1代试验组仔鼠的出生重显著低于对照组(P<0.01),断奶重和对照之间无显著性差异。成年雄性小鼠的精子密度显著低于对照组(P<0.05),精子畸形率显著高于对照组(P<0.05),精子活力与对照组相比差异不显著(P>0.05)；F1代试验组雄鼠血清中睾酮和雌二醇与对照组相比差异不显著(P>0.05)；F1代试验组雄鼠曲细精管内精子显著减少(P<0.05)。透视电镜观察到F1代试验组小鼠睾丸组织中有生精细胞线粒体空泡化,支持细胞线粒体肿胀、内质网扩张、溶酶体增多,成熟精子异常、染色质消失等现象。F1代试验组雌鼠的发情周期极显著长于对照组(P<0.01)；子宫重量显著高于对照组(P<0.05),卵巢重和对照相比差异不显著(P<0.05)；F1代试验组雌鼠子宫粘膜上皮增厚。(2)F2代F2代仔鼠的初生重和断奶重各组之间无显著性差异。F2代试验组小鼠的精子密度、精子活力和向前行都极显著低于对照组(P<0.01),组Ⅳ的小鼠的精子密度也显著低于对照组(P<0.05)；组Ⅱ雄鼠曲细精管内精子显著减少。F2代组Ⅱ的雌鼠的发情周期极显著延迟(P<0.01)；在发情间期,组Ⅲ雌鼠子宫重量显著高于对照组(P<0.05)；在发情期,组Ⅱ和组Ⅲ的子宫重量极显著高于对照组(P<0.01)。F2代组Ⅱ和Ⅲ的子宫粘膜上皮显著增厚(P<0.01)。以上研究结果表明：10mg／kg·BW剂量的氰戊菊酯连续灌胃成年雄性昆明小鼠40天,扰乱了成年雄鼠性激素的分泌,改变了成年雄性小鼠的睾丸显微及超显微结构,影响了成年雄性小鼠精子的发生,导致成年雄性小鼠繁殖性能的下降。氰戊菊酯对雄性小鼠繁殖性能的不良影响可以传递到后代,并且对雄性和雌性后代都有不良影响,这种现象可持续2代,但其分子机理和生理学机理尚有待于进一步深入研究。