目的：构建糖尿病大鼠皮下基质胶血管生成模型，观察基质胶栓中新生血管生成情况，探讨Ang-1对基质胶栓中新生血管紧密连接蛋白ZO-1的影响。　　 方法：构建并鉴定高效表达Ang-1腺病毒载体。采用链脲菌素(STZ)一次性腹腔注射诱导构建SD大鼠糖尿病模型。将SD大鼠随机分成正常对照组(6只)、糖尿病组(6只)、空白腺病毒组(6只)；及Ang-1腺病毒组(6R)。成模8周后于大鼠腹部皮下植入基质胶(Matrigel)，并于尾静脉注射Ang-1腺病毒载体。10周后(即干预处理2周)处死大鼠，取出Matrigel plug，行普通光镜及电镜观察新生血管结构，免疫组化及免疫荧光观察血管内皮细胞标志物JG12和胞质紧密粘连蛋白(ZO-1)表达，RT-PCR观察ZO-1mRNA表达。　　 结果：①基质胶栓肉眼形态观察，正常对照组基质胶栓呈白色透明状，糖尿病模型鼠基质胶栓呈不同程度的红色，可见明显新生血管形成。②基质胶栓HE染色，正常对照组中无或极少量新生血管生成。三个糖尿病模型组基质胶栓中均能见大量的新生血管，可见管腔样结构，部分管腔内可见大量红细胞。③免疫组化、荧光显示三个糖尿病模型组基质胶栓中新生血管内皮细胞明显JG12表达，并成毛细血管网样排列，但未发现明显组间差异(P>0.05)。④免疫组化、荧光显示三个糖尿病模型组基质胶栓中新生血管内皮细胞有明显ZO-1蛋白表达，并成毛细血管网样排列，Ang-1腺病毒组ZO-1蛋白和mRNA的表达明显高于糖尿病组和空白腺病毒组(P<0.01)，但糖尿病组与空白腺病毒组比较无统计学差异(P>0.05)。⑤透射电镜显示糖尿病组和空白腺病毒组内皮细胞结构不完整，而Ang-1腺病毒组可见完整的内皮细胞结构及细胞间紧密连接。　　 结论：成功构建糖尿病大鼠皮下基质胶血管生成模型，外源性给予Ang-1有助于基质胶中新生血管结构成熟。