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目的：构建质粒pYr-ads-4-ER-α36、pYr-ads-4-PRMT2、pcDNA3.1-Myc-His-ER-α36、pcDNA3.1-PRMT2-flag。研究PRMT2与ER-α36在乳腺癌细胞内的相互作用，为耐药性乳腺癌的内分泌治疗提供新思路。 方法：以体外培养的T47D细胞、MCF-7细胞、Hela细胞和MDA-MB-231细胞为研究对象，研究PRMT2与ER-α36在乳腺癌细胞内的相互作用。实验包括4部分：（1） pYr-ads-4-ER-α36、pYr-ads-4-PRMT2、pcDNA3.1-Myc-His-ER-α36、pcDNA3.1- PRMT2-flag的构建与鉴定；（2）利用实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹法检测分别感染pYr-ads-4-PRMT2与pYr-ads-4-ER-α36的Hela细胞和MDA-MB-231细胞内PRMT2与ER-α36的表达水平；（3）利用免疫共沉淀技术检测共转染pcDNA3.1-PRMT2-flag、pcDNA3.1-Myc-His-ER-α36的MCF-7细胞及MDA-MB-231细胞内PRMT2与ER-α36的表达情况，探讨PRMT2与ER-α36之间是否存在相互作用；（4）通过免疫荧光检测共转染pcDNA3.1-PRMT2-flag、 pcDNA3.1-Myc-His-ER-α36的T47D细胞及MDA-MB-231细胞内PRMT2与ER-α36的表达情况，明确PRMT2与ER-α36在乳腺癌细胞内的亚定位。 结果：1.将 pYr-ads-4-ER-α36、pYr-ads-4-PRMT2、pcDNA3.1-Myc-His-ER-α36、pcDNA3.1-PRMT2-flag进行测序验证，显示构建序列与目的基因碱基序列完全一致，表明质粒构建成功。 2.qPCR及 WB检测结果显示：在感染 pYr-ads-4-ER-α36、pYr-ads-4-PRMT2的Hela细胞及MDA-MB-231细胞中，PRMT2、ER-α36均有过表达，进一步证实 pYr-ads-4-ER-α36、pYr-ads-4-PRMT2构建成功。 3.免疫共沉淀结果显示：分别共转染 pcDNA3.1-Myc-His-ER-α36、pcDNA3.1-PRMT2-flag、转染空载的乳腺癌 MCF-7细胞及MDA-MB-231细胞进行对比，表明PRMT2与ER-α36在乳腺癌MCF-7细胞、MDA-MB-231细胞内存在相互作用。 4.免疫荧光结果显示:在共转染 pcDNA3.1-PRMT2–flag、pcDNA3.1-Myc-His-ER-α36的乳腺癌T47D细胞、MDA-MB-231细胞中， PRMT2在乳腺癌细胞的细胞核和细胞质内均有表达，ER-α36主要在乳腺癌细胞的细胞质中表达；同时发现二者的荧光信号相互重叠，表明PRMT2与ER-α36在乳腺癌细胞中存在共定位。 结论:1.质粒 pYr-ads-4-ER-α36、pYr-ads-4-PRMT2、pcDNA3.1-Myc-His-ER-α36、pcDNA3.1-PRMT2-flag构建成功。 2.PRMT2与ER-α36在乳腺癌MCF-7细胞、MDA-MB-231细胞内存在相互作用。 3. PRMT2与ER-α36在乳腺癌T47D细胞、MDA-MB-231细胞中存在共定位。