目的:　　探讨雌激素对鱼藤酮(Rotenone)诱导的不同年龄组帕金森病(Parkinsonsdisease，PD)大鼠模型的影响及其机制。　　方法:　　采用腹腔内注射雌激素对鱼藤酮诱导的不同年龄组PD大鼠模型进行治疗，首先采用行为学检测来观察各组大鼠的运动功能变化，而后分别采用免疫组织化学染色法和蛋白质印迹法(westem blot)来检测酪氨酸羟化酶(tyoxine hydroxylase，TH)以及自噬相关标志物微管相关蛋白1A/1B-轻链3(Microtubule-associated proteins1A/1B light chain3，LC3)的变化;采用高效液相色谱-电化学检测仪(high performance liquidchromatography-electrochemical detector，HPLC-ECD)来检测纹状体中单胺类递质的可能变化;并采用透射电镜观察中脑腹侧神经元内的超微结构变化。　　结果:　　(1)鱼藤酮显著缩短老龄组大鼠的转棒潜伏期，并延长爬杆时间，雌激素可以改善鱼藤酮的这种效应;低龄组大鼠的影响明显弱于老龄组;　　(2)黑质免疫组化染色显示:与正常对照组相比，阳性对照组TH阳性细胞数显著减少，雌激素能逐渐恢复TH阳性细胞的缺失，提高TH阳性细胞的存活率，他莫昔芬可以抵消雌激素效应;老龄组较低龄组表现更明显、更突出;　　(3)Western blot结果显示:与正常对照组相比，阳性对照组TH表达明显减少，雌激素能逐渐恢复TH的表达，他莫昔芬可以抵消雌激素的这种效应;老龄组较低龄组表现更明显、更突出;阳性对照组LC3表达增加，雌激素并不影响LC3的表达，他莫昔芬对其表达影响也不大，老龄组较低龄组表现更明显、更突出;　　(4)HPLC-ECD显示多巴胺(dopmaine，DA)及其代谢产物3，4-二羟苯乙酸(3，4-hydroxy-phenylacetic acid，DOPAC)在阳性对照组明显下降，5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)有轻度升高，而其他单胺类递质则无明显改变;雌激素治疗组则未见这种效应;他莫昔芬可以消除雌激素所产生的效应;老龄组较低龄组表现更明显、更突出;　　(5)鱼藤酮可以增加自噬体的数量，雌激素可以增加自噬溶酶体/自噬体的比例。　　结论:　　老龄大鼠帕金森模型更可靠;雌激素可以通过促进自噬成熟对鱼藤酮诱导的大鼠PD模型产生较显著的治疗作用。