目的研究乳腺癌4T1细胞内miR-382下调PGC-1α对细胞生物学特性的影响。方法(1)以4T1细胞作为研究对象,miR-382mimics或抑制性探针anti-miR-382转染4T1细胞后,以qRT-PCR检测4T1中miR-382水平变化,qRT-PCR和Western blot检测各组PGC-1α的表达水平变化;(2)荧光素酶报告基因检测miR-382与PGC-1α3′UTR的结合位点;(3)将miR-382mimics或对照miR分别与pCDNA3.1或pCDNA-PGC-1α共转染于4T1细胞,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化;CCK8实验检测细胞增殖活力的变化;皮下移植瘤实验和尾静脉肺移植瘤实验分别检测小鼠体内肿瘤生长及肺转移的变化。结果转染miR-382 mimics之后乳腺癌细胞PGC-1α表达明显降低(P<0.05),转染抑制性探针anti-miR-382后PGC-1α表达明显升高(P<0.05);miR-382与PGC-1α存在靶向调控核心序列,其作用位点位于PGC-1α3′UTR 565-582(核心序列ACAACTT)。相比对照+pCDNA3.1组,miR-382+pCDNA3.1组的细胞侵袭和增殖活力明显降低,4T1皮下移植瘤体积和尾静脉移植瘤肺转移灶的面积显著减小(P<0.05);对照+pCDNA-PGC-1α较对照+pCDNA3.1组,细胞侵袭和增殖活力明显提高,4T1皮下移植瘤体积和尾静脉移植瘤肺转移灶的面积显著增加(P<0.05);miR-382的抑瘤效应因PGC-1α过表达而被阻断。结论miR-382可能通过PGC-1α抑制4T1细胞株的增殖和肺转移能力,其作用位点可能位于PGC-1α3′UTR 565-582。