目的：　　 1.研究STZ诱导的糖尿病大鼠模型在6周和12周时在体的血压水平及在体给予血管活性物质后血压的变化情况及其可能参与的调控机制，以及灯盏花素对该变化的改善作用。　　 2.研究STZ诱导的糖尿病大鼠在12-14周时肾脏各种PKC亚型的表达情况，及灌胃给予灯盏花素对PKC各亚型表达的影响作用。　　 方法：　　 1.Wistar雄性大鼠，体重为220g-250g共120只，其中90只一次性腹腔注射STZ(58mg/kg)诱导高血糖，将血糖浓度大于16.7mmol/L的随机分为3组：分别为糖尿病模型组(DM)、灯盏花素给药组(BE，100mg/kg)，依那普利组(依那普利，5 mg/kg)，每组30只，其余30只作为对照组。各组按以上剂量每日上午灌胃给药，正常对照组和糖尿病模型组以等量的双蒸水灌胃。分别在6周、12周两个时间点取15只动物测量血压，然后静脉推注不同的血管活性物质测量血压的变化情况。最后断头处死大鼠，取血，3000转离心15min，分离血清，检测血清中Ang(1-7)含量。　　 2.正常组，糖尿病模型组，灯盏花素组，在12-14周时处死大鼠，取出肾脏，称重，包埋剂处理，冰冻切片机切片，约8mm厚。免疫荧光检测各组大鼠肾脏中PKC各亚型的表达情况。　　 结果：　　 1.　　 1) STZ诱导的糖尿病大鼠在6周和12周时血压水平与对照组相比呈现显著性下降(p＜0.01)。　　 2)与正常组相比，模型组、灯盏花素组、依那普利组在6周和12周时静脉给予缩血管物质苯肾上腺素、血管紧张素Ⅱ时血压升高幅度减小；与糖尿病模型组相比，灯盏花素组血压升高幅度明显变大(P＜0.01)，依那普利组血压变化幅度不明显。　　 3)与正常组相比，模型组、灯盏花素组、依那普利组在6周和12周时静脉给予舒血管物质硝普钠、乙酰胆碱时血压下降幅度减小；与糖尿病模型组相比，灯盏花素组降压幅度明显变大(P＜0.01)，依那普利组血压变化幅度不明显。　　 4)糖尿病组和依那普利组6周，12周时血清Ang(1-7)含量升高，灯盏花素组中Ang(1-7)含量明显下降(P＜0.01)。　　 2.　　 1)12-14周时糖尿病大鼠肾脏肥大，肾指数增大。灯盏花素治疗组肾指数下降。　　 2)糖尿病大鼠肾脏中PKCα、PKCβⅠ、PKCβⅡ、PKCδ、PKCε表达增加，灯盏花素可抑制PKCα、PKCβⅠ、PKCβⅡ、PKCδ的表达。　　 结论：　　 1.　　 1) STZ诱导的糖尿病模型大鼠在6周和12周时血压水平与对照组相比显著性下降。　　 2) STZ诱导的糖尿病大鼠对缩血管物质(苯肾上腺素、血管紧张素Ⅱ)的反应性显著性减弱。　　 3) STZ诱导的糖尿病大鼠对舒血管物质(硝普钠、乙酰胆碱)的反应性也显著性减弱。　　 4) STZ诱导的糖尿病大鼠血清Ang(1-7)的含量显著性升高。　　 5)灯盏花素对STZ诱导的糖尿病大鼠血管低反应性有保护作用，而依那普利未见明显保护作用。　　 2.　　 1)糖尿病大鼠在12-14周，肾脏肥大，尿量增多，肾指数增加，出现糖尿病肾病。　　 2)糖尿病大鼠肾脏组织中PKCα、PKCβⅠ、PKCβⅡ、PKCδ、PKCε表达增加。　　 3)灯盏花素能抑制糖尿病大鼠肾脏中PKCα、PKCβⅠ、PKCβⅡ、PKCδ的表达。