[目的]观察急性坏死性胰腺炎(acute necrosis pancreatitis，ANP)大鼠胰腺PKCα、核因子-κB(nuclear factor-kappa B，NF-κB)的变化以及灯盏花素对ANP的治疗作用和对PKCα、NF-κB的影响，以探讨PKCα在ANP中的作用及机制。　　 [方法]健康雄性SPF级SD大鼠91只。随机分为3组：即假手术模型组(Shamoperation，SO组，n=17只)，急性坏死性胰腺炎组(acute necrosispancreatitis，ANP组，n=18只)，灯盏花组(Breviscapine，Bre组，n=23只)，ANP组和SO组造模后15分钟腹腔注射0.9％生理盐水(0.1ml/100g)，Bre组造模后15分钟腹腔注射4mg/ml灯盏花素注射液(4mg/kg)。　　 4％去氧胆酸钠大鼠胰胆管逆行注射制备大鼠急性坏死性胰腺炎模型，SO组开腹后仅翻动胰腺和十二指肠，不注入去氧胆酸钠。各组造模后于1、5、10小时开腹采集腹水，测量腹水量；颈动脉采血，检测血浆淀粉酶、丙二醛的含量；取胰腺和肺组织，10％甲醛固定包埋后制备组织切片行HE染色及组织病理学评分，另取胰腺组织分别行冰冻切片和石蜡切片，采用免疫组化法染色，观察胰腺组织中PKCα和NF-κB表达变化。　　 [结果]　　 1.24h死亡率和平均存活时间：SO组大鼠无一死亡；ANP组大鼠24h死亡率为100％，平均存活时间为13.51±5.46h。Bre组病大鼠死亡率降低，平均存活时间延长，与ANP组相比差异有显著性(P＜0.05)。　　 2.腹水量、血浆淀粉酶水平、血浆丙二醛水平：SO组各时间点无腹水生成，ANP组造模后1、5、10小时腹水量、血浆淀粉酶水平、血浆丙二醛水平明显高于SO组(P＜0.01)；Bre治疗组腹水量、血浆淀粉酶水平明显低于ANP组(P＜0.01)，血浆丙二醛水平与ANP组相比差异无统计学意义(P＞0.05)。　　 3.胰腺和肺组织病理学变化：ANP组大鼠的胰腺、肺可见明显组织损伤，胰腺病理评分明显高于SO组(P＜0.01)，Bre治疗组后胰腺、肺组织学损伤程度明显减轻，胰腺病理评分较ANP组明显降低(P＜0.01)。　　 4.胰腺PKCα活性：ANP组造模后1h即可见胰腺组织PKCα的阳性表达，5h进一步加重，10h表达则减少。但各个时间点与SO组相比阳性表达均明显增高(P＜0.01)；Bre治疗组较ANP组明显下降(P＜0.01)。　　 5.胰腺NF-κB活性：ANP组造模后1h胰腺组织NF-κB阳性表达明显高于SO组(P＜0.01)，Bre治疗组NF-κB阳性表达则明显下降(P＜0.05)。　　 [结论]1.在大鼠急性坏死性胰腺炎胰腺组织中可见PKCα和NF-κB的活化；　　 2.PKC抑制剂灯盏花素可以通过抑制胰腺组织中PKCα和NF-κB活化，减轻胰腺、肺的病理损害，降低ANP的病死率，延长动物存活时间，有望用于临床治疗ANP。