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[目的]探讨自由基在1,2-DCE引起脑水肿过程中的作用,为1,2-DCE急性中毒的预防,诊断,治疗提供依据。[方法]复制大鼠1,2-DCE脑水肿模型,并在染毒过程中和染毒后分别腹腔注射自由基清除剂依达拉奉。制作组织切片和电镜切片,并检测各组动物脑组织干湿重的变化以及SOD、MDA、GSH含量的改变,并研究自由基检测的结果与1,2-DCE导致脑水肿之间的关系;同时通过混合培养神经元细胞和神经胶质细胞,然后用1,2-DCE进行分剂量染毒和分时间梯度染毒,通过对染毒后细胞的SOD、MDA含量的检测,进一步探讨自由基在1,2-DCE导致脑水肿过程中的作用机制。[结果]在脑组织干湿重比较中,染毒组与其余各组相比,脑组织含水量有明显增多,而染毒+干预组脑组织含水量较染毒组有所降低;随着染毒组中自由基清除剂的剂量增加,SOD、GSH活力逐渐上升,而MDA含量逐渐降低;通过细胞培养发现:用1,2-DCE染毒混合培养的神经元细胞和神经胶质细胞时,细胞出现相应损伤的形态学变化,SOD活力随着自由基清除剂的剂量加大而逐渐上升,MDA随着自由基清除剂的剂量加大而逐渐降低。[结论]由于自由基清除剂-依达拉奉的加入,使得体内大鼠模型和体外培养的神经细胞的氧化损伤都降低了,这说明在1,2-DCE导致脑水肿的过程中,自由基起着很重要的作用。