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目的:本研究旨在探讨miR-339-3p对永生化胃粘膜上皮细胞GES-1增殖的影响和机制,为探讨胃癌发生发展的分子机制提供实验依据。方法:1、通过生物信息学分析,筛选SOD3基因相互作用的miRNAs,采用实时荧光定量PCR技术,检测GES-1细胞中miR-339-3p的表达水平。2、生物信息学分析miR-339-3p与SOD3基因3’-UTR结构域的相互作用位点,荧光素酶报告技术,分析miR-339-3p与SOD3基因3’-UTR的相互作用。3、将miR-339-3p转染GES-1细胞,实时荧光定量PCR及Western-blotting方法,从mRNA和蛋白质水平,检测SOD3在GES-1细胞中的表达。4、采用细胞生长曲线与平皿克隆形成,观测miR-339-3p对GES-1细胞增殖的影响。5、Western-blotting方法,检测miR-339-3p高表达对JAK3/STAT3信号通路的影响。结果:1、生物信息学分析,发现miR-339-3p与SOD3基因存在相互作用;实时荧光定量PCR检测结果,显示miR-339-3p在GES-1细胞中低表达(p<0.05)。2、生物信息学分析,发现miR-339-3p与SOD3基因3’UTR的385-392位核苷酸相互作用;荧光素酶分析发现,SOD3基因3’UTR突变序列与miR-339-3p mimics、anti-miR-339-3p或miR-Control共转染GES-1细胞,三者荧光素酶的活性差异无显著性意义,但SOD3基因3’UTR序列与miR-339-3p mimics、anti-miR-339-3p或miR-Control共转染GES-1细胞,发现miR-339-3p mimics转染后其荧光素酶活性明显降低(p<0.05)。3、实时荧光定量PCR及Western-blotting检测,结果显示转染miR-339-3p,SOD3在GES-1细胞中mRNA和蛋白表达均降低(p<0.05)。4、细胞生长曲线结果显示,miR-339-3p高表达,GES-1细胞生长速度加快(p<0.05);平皿克隆形成实验,结果显示miR-339-3p高表达,GES-1细胞的形成克隆体积大、数目多(p<0.05)。5、Western-blotting结果显示,miR-339-3p高表达,GES-1细胞中JAK3/STAT3信号通路活化(p<0.05)。结论:miR-339-3p下调SOD3表达,活化JAK3/STAT3信号通路,GES-1细胞增殖速度加快。