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目的:研究接受过与未接受过万爽力（Vasorel,V;盐酸曲美他嗪,Trimetazidine Hydrochloride,TMZ）干预治疗的阿霉素（adriamycin,ADM）化疗后Wistar大鼠围麻醉期cTnI、CK和CKMB的变化规律,用以估价万爽力对化疗后Wistar大鼠围麻醉期心肌损伤的影响及保护程度,为癌症化疗病人麻醉、手术的安全实施以及围麻醉期心肌保护提供客观、科学的依据,同时进一步探讨万爽力对化疗后心肌保护的作用机理。方法:30只Wistar大鼠随机分成A、B、C3组:对照组（ADM+生理盐水组,A组）、实验组(ADM+万爽力20mg·kg-1·d-1组,B组;ADM+万爽力40mg·kg-1·d-1组,C组),每组10只。对三组大鼠腹腔注射（ip）ADM2.5mg·kg-1,每周2次,共4周;从第5周开始,每天喂养前,对照组大鼠给予与实验组万爽力同剂量的生理盐水灌胃,实验组大鼠给予万爽力灌胃(剂量分别为20mg·kg-1、40mg·kg-1),共1周。最后一次给药后3天实施麻醉,麻醉方法为吸入2%异氟烷,实验过程中维持吸入。（1）麻醉后打开大鼠胸腔和心包取出心脏,用PBS冲洗后沿心脏长轴取左心室游离壁中部心室肌的一部分,用含多聚甲醛40.L-1的PBS固定,按常规石蜡包埋,4μm连续切片,另一部分用含戊二醛25.0 g·L-1的PBS固定,按常规制作透射电镜标本。（2）分别于给予万爽力或生理盐水前、麻醉前、麻醉后20min三个时点对Wistar大鼠各采血1ml。每次采血静置30min后离心,留取血清保存于-80℃冰箱待测。（3）cTnI用微粒子酶联免疫法（MEIA）测定;CK、CKMB用比色法测定。（4）所有资料均采用SPSS13.0 for Windows统计软件进行统计学处理,以P＜0.05为有统计学意义。结果:（1）万爽力处理前实验组（B组、C组）与生理盐水处理前对照组（A组）的CK、CKMB、cTnI均无显著差异（P值均＞0.05）;麻醉前实验组的CK、CKMB、cTnI值显著低于对照组（P=0.001、P=0.02、P=0.01）;麻醉后实验组的CK、CKMB、cTnI值显著低于对照组（P=0.003、P=0.01、P=0.001）。（2）对照组在生理盐水处理前、麻醉前、麻醉后的CK、CKMB、cTnI值有显著差异（P=0.001、P＜0.001、P＜0.001）;麻醉后CK、CKMB、cTnI值高于麻醉前（P=0.001、P=0.001、P＜0.001）,麻醉后CK、CKMB、cTnI值显著高于生理盐水处理前（P=0.001、P＜0.001、P＜0.001）,麻醉前与生理盐水处理前的CK、CKMB、cTnI无显著差异（P=0.07、P=0.62、P=0.16）。（3）实验组在万爽力处理前、麻醉前与麻醉后的CK、CKMB、cTnI有统计学意义（P＜0.001、P=0.001、P=0.001）;麻醉前的CK、CKMB、cTnI值显著低于万爽力处理前（P＜0.001、P=0.001、P=0.001）,麻醉后的CK、CKMB、cTnI值也低于万爽力处理前（P=0.001、P=0.001、P＜0.001）,但麻醉后的CK、CKMB、cTnI值高于与麻醉前（P=0.001、P＜0.001、P=0.002）。（4）两实验组（B组、C组）之间的CK、CKMB、cTnI在万爽力处理前、麻醉前与麻醉后各个时点比较均无显著差异（P值均＞0.05）。（5）心肌病理改变:对照组可见局灶性甚至大片状心肌细胞空泡变性,部分并有心肌细胞局灶甚至大片状坏死,实验组心肌病理改变较对照组有所减轻;三组心肌组织病理评分比较有显著差异（P=0.001）,A组高于B组和C组（P值分别为0.01、0.03）,而B组和C组比较则无显著差异（P=0.06）。（6）心肌细胞超微结构:对照组可见肌原纤维变细、断裂、溶解、凝集,肌质网扩张空泡化,大部分线粒体肿胀,实验组以上病变较对照组有明显减轻,部分线粒体肿胀,肌原纤维改变不明显,肌质网轻微扩张。结论:（1）ADM化疗后的Wistar大鼠,麻醉后cTnI水平升高,提示ADM导致的心肌损伤在围麻醉期有可能进一步加重。（2）万爽力干预治疗后Wistar大鼠cTnI水平降低,提示万爽力可抑制ADM导致的心肌损伤的进一步加重,在围麻醉期具有一定的心肌保护作用。（3）cTnI是动态检测麻醉期心肌损伤的敏感标志物之一,比CK与CKMB有更高的特异性和灵敏性。