【摘 要】
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目的:本实验致力于研究长链非编码RNA(Long non-coding RNAs,LncRNA)Small nucleolar RNA host gene 15(SNHG15)对结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)细胞增殖的影响并初步探讨
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目的:本实验致力于研究长链非编码RNA(Long non-coding RNAs,LncRNA)Small nucleolar RNA host gene 15(SNHG15)对结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)细胞增殖的影响并初步探讨其分子机制。方法:采用实时荧光定量PCR(Real time fluorescence quantitative reverse transcription PCR,qRT-PCR)检测SNHG15表达;Chi-square和log-rank检验用于分析不同SNHG15表达分组间的生存差异;CCK-8实验和克隆形成实验检测SNHG15表达对于CRC细胞增殖的影响;流式细胞术分析SNHG15对CRC细胞凋亡的影响;动物实验研究SNHG15对肿瘤体内生长的影响;双荧光素酶报告基因实验验证miR-338-3p对SNHG15及其下游靶基因的调控;蛋白印迹法(Western Blot,WB)检测靶基因蛋白水平变化。结果:1.SNHG15在CRC组织中表达上调(P<0.0001)。与癌旁相比,有64.6%(73/113)的CRC患者肿瘤组织中SNHG15表达上调超过了1.5倍,且SNHG15高表达提示不良预后(P=0.0051);2.SNHG15过表达促进CRC细胞增殖,抑制CRC细胞凋亡;3.动物实验证明SNHG15过表达促进肿瘤生长;4.荧光素酶报告基因实验证明SNHG15可与miR-338-3p结合,且miR-338-3p可靶向FOS及RAB14的3’UTR调节其表达。综上所述,SNHG15通过结合miR-338-3p,阻断其对FOS及RAB14的抑制,调节CRC细胞的增殖和凋亡功能。结论:1.SNHG15在CRC中发挥癌基因的作用;2.首次发现SNHG15可与miR-338-3p互相调节;3.首次证明SNHG15/miR-338-3p/FOS(RAB14)轴调控CRC细胞功能。以上结果为研究CRC的发生发展机制提供了新数据,为其临床诊断与治疗提供了新思路。
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