目的:检测组蛋白去甲基化酶KDM2B与组蛋白甲基转移酶EZH2在正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤、交界性卵巢肿瘤以及卵巢恶性肿瘤中的表达,分析两者与卵巢癌临床病理特征的关系及临床意义,明确KDM2B与EZH2表达的相关性;检测KDM2B基因沉默对上皮性卵巢癌(epithelial.ovarian cancer,EOC)生物学特性的影响并考察卵巢癌细胞KDM2B基因是否调控EZH2的表达。方法:采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法分别检测KDM2B和EZH2在正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤、交界性卵巢肿瘤及卵巢癌中的表达;构建KDM2B shRNA的慢病毒载体,获得KDM2B基因稳定沉默的卵巢癌细胞株A2780/SKOV3,采用实时荧光定量PCR法和蛋白免疫印记法检测KDM2B基因沉默后EZH2基因表达的变化,采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖,采用细胞划痕及Transwell小室实验检测细胞的迁移。结果:KDM2B及EZH2在卵巢癌中异常高表达,并且与卵巢癌组织学类型、组织分级、临床分期及淋巴结转移有关;卵巢癌组织中KDM2B与EZH2基因的表达存在正相关;靶向干扰KDM2B基因的shRNA成功抑制卵巢癌细胞株A2780/SKOV3中KDM2B基因的表达;卵巢癌细胞中KDM2B基因的沉默可以抑制EZH2的表达;KDM2B的沉默能够明显抑制卵巢癌细胞的增殖能力,降低卵巢癌细胞的迁移能力。结论:KDM2B基因可能通过调控EZH2的表达,从而影响上皮性卵巢癌的发生发展过程,KDM2B基因是一个潜在的卵巢癌治疗靶点。