本文采用人癌细胞体外培养模型对β-榄香烯衍生物的抗肿瘤活性进行了初步筛选，主要研究活性衍生物XLY19的体内、体外抗肿瘤作用，初步探讨其作用机制。体外筛选实验结果表明大多数β-榄香烯衍生物对Hela、SGC-7901及HL-60细胞的体外增殖有显著抑制作用，IC₅₀明显低于β-榄香烯。重复实验和小鼠骨髓细胞毒性实验表明，XLY19、XLY98、XLY2、XLY6、XLY49、XLY57值得作进一步研究。荷瘤小鼠体内实验表明，XLY19以25、50、100mg·kg^-1·d^-1处理移植H₂₂和S₁₈₀小鼠7天，能显著抑制肿瘤生长。H₂₂各剂量组平均肿瘤抑制率（3次实验）分别为25.30％、40.85％、52.15％。S₁₈₀各剂量组平均肿瘤抑制率（2次实验）分别为18.72％、35.53％和55.94％。体外SRB法分析表明，XLY19对HL-60、Hela、SGC-7901、BEL-7402和HepG₂细胞均具有明显的细胞毒活性，抑制细胞生长呈时间和剂量依赖性。IC₅₀分别为16.36±0.59、23.21±2.11、26.73±3.82、41.15±1.21、32.27±3.21μmol·L^-1。小鼠脾淋巴细胞体外增殖实验表明，XLY19剂量低于7.5μmol·L^-1促进增殖，高于15μmol·L^-1抑制增殖。荷瘤小鼠碳粒廓清实验表明，XLY19中剂量(50 mg·kg^-1·d^-1)显著促进小鼠碳粒廓清（p＜0.05），高(100 mg·kg^-1·d^-1)和低(25mg·kg^-1·d^-1)剂量促进碳粒廓清无显著性（p＞0.05）。光学显微镜和荧光显微镜观察XLY19处理的SGC-7901和Hela细胞，可见细胞体积变小，细胞核皱缩致密，随着药物作用时间的增加，细胞核缩小成斑块状。琼脂糖凝胶电泳法检测XLY19对肿瘤细胞DNA的影响，显示细胞凋亡特异性DNA梯状带。流式细胞仪分析表明，XLY19可将肿瘤细胞阻滞于G₀／G₁期，随时间延长或剂量增加DNA直方图上可见渐强SubG₁峰。综合上述实验结果，证实XLY19具有诱导肿瘤细胞凋亡的活性，同时也具有细胞周期阻滞作用。进一步研究发现XLY19抑制肿瘤细胞增殖活性可被caspase家族抑制剂和caspase-3抑制剂显著抑制，XLY19可显著上调细胞内caspase-3活性。推测XLY19诱导肿瘤细胞凋亡与活化caspase-3有关。本论文首次证明结构不同于β-榄香烯羟基衍生物，含氮衍生物和金属络合物的XLY19具有体内、体外抗肿瘤活性，并证明诱导肿瘤细胞凋亡是其抗肿瘤机制之一，推测其诱导肿瘤细胞凋亡与上调caspase-3活性有关，为今后XLY19开发成抗肿瘤新药奠定基础。