目的：　　 观察5-aza-2-dc在TRAIL抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及诱导其凋亡的作用;进一步探讨5-aza-2-dc对TRAIL诱导细胞凋亡通路相关蛋白的影响，以期了解5-aza-2-dc增加TRAIL抗乳腺癌效应的可能机制。　　 方法：　　 MDA-MB-231细胞分为实验组和对照组，实验组用5umol/L5-aza-2-dc预处理96h，两组细胞均用TRAIL(0，50，100，200ng/ml)处理12h，MTT检测细胞增殖抑制率，Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡。进一步探讨5-aza-2’-dc对TRAIL诱导细胞凋亡通路关键蛋白的影响，实验组和对照组细胞分别用流式细胞技术检测DR4、DR5受体表达，western blot检测caspase-8、Bid、Bax和Bak蛋白表达水平，Real time PCR检测细胞DR4、DR5和 caspase-8、Bid、Bax和Bak mRNA表达。　　 结果：　　 1、按照实验分组分别检测细胞增殖抑制率，实验组增殖抑制率为(3.13±0.97)％，（15.77±5.13）％，（56.15±10.45）％和（69.10±10.21）％，对照组增殖抑制率为（2.73±0.81）％，（11.52±4.41）％，(41.59±9.35)％和（60.48±10.67）％。统计分析结果表明，不同浓度TRAIL对乳腺癌细胞增殖抑制率差异有统计学意义(p＜0.05)。5-aza-2’-dc预处理前后，TRAIL对细胞增殖抑制率差异有统计学意义(p＜0.05)。　　 2、Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡，实验组凋亡率分别为（3.58±0.98）％，(20.69±4.77)％，(54.32±10.32)％和(80.30±10.38)％。对照组凋亡率分别为(3.44±0.98)％，(16.06±4.86)％，(43.44±9.58)％和(73.99±11.20)％。统计数据表明，不同浓度TRAIL作用细胞凋亡率差异有统计学意义(p＜0.05)，5-aza-2’-dc预处理前后，TRAIL作用细胞凋亡率差异有统计学意义(p＜0.05)。　　 3、DR4相对表达量:对照组（7.02±2.87）％，实验组(77.99±5.21)％，差异有显著性(P＜0.05)。DR5相对表达量:对照组（9.81±2.94）％，实验组(82.42±5.01)％，差异有显著性(P＜0.05)。Western blot结果显示，用5-aza-2’-dc预处理细胞96h后，Caspase-8、Bid和Bax蛋白表达增加。　　 4、实时定量PCR检测mRNA表达结果，DR4相对表达量:对照组1.29±0.32，实验组2.17±0.45。DR5相对表达量:对照组4.25±0.31，实验组6.71±0.50。caspase-8相对表达量:对照组1.96±0.69，实验组3.45±0.71，Bid相对表达量:对照组1.30±0.20，实验组1.67±0.31。Bax相对表达量:对照组2.12±0.37，实验组2.39±0.40。各基因对照组和实验组间差异均有显著性(P＜0.05)。　　 结论：　　 统计分析结果表明，TRAIL能诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡且呈剂量依赖性，5-aza-2-dc能增加TRAIL诱导乳腺癌细胞凋亡的效应。其机制可能是5-aza-2-dc上调TRAIL诱导细胞凋亡通路死亡受体DR4、DR5表达和caspase-8的活性，同时上调线粒体凋亡途径关键蛋白Bid、Bax的表达。