论文部分内容阅读
目的：观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activatorreceptory，PPARγ)、核因子-κ B(nuclear factor-κB，NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)在慢性缺血性肾病大鼠模型中表达，探讨PPARγ、NF-κ B、TNF-α之间的关系及其在慢性缺血性肾病(chronic ischemicrenal disease，CIRD)中的作用。
方法：通过单侧肾动脉部分结扎法建立慢性缺血性肾病动物模型。将SpragueDawley(SD)大鼠分为模型对照组(MC)和假手术组(sham)2组。测大鼠第4、8、12周尾动脉血压。12周末测24h尿蛋白(urine protein of24 hours，24 huPro)、尿β2微球蛋白(β2 microglobulin，β2MG)、静脉血肌酐(serum creatinine，sCr)、尿素氮(blood urea nitrogen，BUN)，然后处死大鼠取左侧肾脏，行HE、Masson、PASM染色，观察肾组织病理改变；免疫组化肾组织PPARγ、NF-κB蛋白的表达，逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction，RT-PCR)测定肾组织PPARγ、NF-κB、TNF-α的mRNA表达。
结果：①与sham组比较，MC组血压明显上升，24 huPro、尿β2MG量均增多，差异均有显著意义(P<0.05)；②与sham组比较，MC组sCr、BUN无明显升高，差异无统计学意义(P<0.05)；③组织病理显示：与sham组比较，MC组间质有大量炎症细胞浸润，肾小管损伤较明显(P<0.05)；④免疫组化显示：与sham组比较，MC组PPARγ、NF-κ B蛋白表达明显升高(P<0.05)；⑤RT-PCR结果显示：与sham组比较，MC组PPARγ、NF-κ B、TNF-α mRNA表达水平均升高(P<0.05)；⑥直线相关分析表明，PPARγ mRNA表达与β2MG、24 huPro、肾脏病理损害评分以及NF-κ B、TNF-α mRNA表达之间呈显著正相关(r分别为0.975、0.961、0.976、0.992、0.954，P<0.01)。
结论：慢性缺血使大鼠肾脏PPARγ、NF-κ B、TNF-α表达上调，加重肾损害。