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目的通过体内外实验,评价灵芝三萜组分GLA的抗肿瘤活性,研究其对酒精和四氯化碳引起的急性肝损伤模型的保护作用,探讨其可能的作用机制,为进一步筛选研究灵芝中抗肿瘤及保肝的有效成分提供有效的依据。方法（1）采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法体外检测GLA对多种肿瘤细胞株的生长抑制作用。（2）采用AO-EB染色法观察GLA对HL60细胞凋亡的影响。（3）建立小鼠H22肝癌移植瘤模型、小鼠S180肉瘤移植瘤模型和人结肠癌Colon26裸小鼠移植瘤模型,评价GLA的体内抗肿瘤活性。（4）应用Western blot法检测GLA对HL60细胞中相关蛋白表达的影响。（5）建立由H2O2诱导人正常肝细胞（L02）损伤,检测肝细胞上清液ALT,AST水平。（6）建立由酒精和CCl4引起的小鼠急性肝损伤模型,取血清测定其中ALT,AST和取肝匀浆测定SOD,MDA水平,并通过HE染色对其肝脏组织进行病理观察。结果（1） GLA对人肝癌细胞株SMMC-7721、人早幼粒白血病细胞株HL60和人Burkitt淋巴瘤细胞株CA46有较强抑制作用,IC50分别为为0.50 mg/ml,0.52 mg/ml,0.53 mg/ml,对人肝癌细胞株HepG2、人结肠癌细胞株SW480、人慢性粒细胞白血病细胞株K562和人胃癌细胞株SGC-7901也有一定的抑制作用,IC50分别为0.70 mg/ml,0.82 mg/ml,0.85 mg/ml和0.97mg/ml,对人肺腺癌细胞株SPCA-1和人恶性神经母细胞瘤株SH-SY5Y基本无抑制作用。（2）AO/EB染色法表明GLA可诱导HL60细胞凋亡。（3）体内实验表明,GLA在高剂量2 g/kg下对小鼠H22肝癌细胞、小鼠S180肉瘤细胞及裸小鼠Colon26结肠癌细胞生长有一定抑制作用,其抑瘤率分别为65.6%,50.1%和46.5%。（4） GLA导致HL60细胞中的Hsp70蛋白表达降低,而且随着药物浓度的升高,蛋白表达逐渐减弱;Akt蛋白表达量降低,且随着药物作用浓度的增高,蛋白表达逐渐减弱。（5）与模型组比较,不同浓度的GLA对H2O2致L02细胞损伤有一定的保护作用,高浓度和中浓度GLA呈显著性差异。（6）在由酒精引起的小鼠急性酒精性肝损伤模型实验中,模型组与空白对照组比较血清ALT,AST活性显著升高,肝组织SOD含量明显降低及丙二醛含量明显增高,表明酒精性急性肝损伤模型复制成功。与模型组相比,GLA各剂量组血清ALT、AST水平均有降低趋势,且高剂量组具有显著性差异,肝组织MDA明显降低,而SOD明显增高,且呈剂量依赖关系,说明GLA具有一定的抗氧化作用;而在由CCl4引起的小鼠急性化学性肝损伤模型实验中,模型组与空白对照组比较,血清ALT及AST均明显增高、肝组织SOD含量明显降低及丙二醛含量明显增高,表明小鼠急性肝损伤实验动物模型建立成功。GLA高、中剂量组与模型组相比,血清ALT、AST明显降低,GLA可明显降低肝损伤小鼠肝组织丙二醛含量,提高肝组织SOD的活性。通过病理观察,与模型组相比较各给药组病理变化显著改善。结论体内外试验均表明灵芝三萜组分GLA有较强的抗肿瘤作用,并对急性肝损伤有一定的保护作用。