【摘 要】
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为了研究多胺生物合成抑制引起细胞生长抑制及分化、凋亡诱导的分子机制,探索肿瘤治疗的新途径,本文克隆了df4基因cDNA全长序列;对序列结构进行了生物信息学的初步预测分析;
【出 处】
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中国协和医科大学 北京协和医学院 中国医学科学院 清华大学医学部
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为了研究多胺生物合成抑制引起细胞生长抑制及分化、凋亡诱导的分子机制,探索肿瘤治疗的新途径,本文克隆了df4基因cDNA全长序列;对序列结构进行了生物信息学的初步预测分析;对DFMO处理及用df4/CMV转染L78的细胞表型变化进行了初步观察,实验结果表明:1、克隆的df4全长cDNA序列为1757bp,编码91个氨基酸的蛋白质,分子量预测为11KD,等电点为11.28,登录GenBank,确认号为AY303997,没有发现有同源序列.2、DFMO处理L78细胞引起细胞生长抑制及凋亡诱导.3、DFMO不仅能诱导HL60细胞而且亦能诱导L78细胞中df4基因表达、同时使L78细胞中端粒酶活性减弱;下调人肺癌相关抗原基因ALT-04ag及P21癌基因的表达,而上调Fas基因的表达.4、证明了df4/CMV转染的L78细胞中有df4基因表达;其表达引起了L78的生长抑制和凋亡诱导,其中亦伴有ALT-04ag及P21基因表达下调和Fas基因的表达上调.以上结果提示抑制多胺生物合成可诱导肿瘤细胞中df4基因的表达、其表达调控与肿瘤相关的基因表达密切相关,从而在引起肿瘤恶性表型逆转中可能起重要作用,因此df4基因的功能有待深入研究.
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