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目的:通过建立大鼠在体肺热缺血再灌注模型探讨腺苷对肺缺血再灌注损伤的作用及机制。方法:取80只SD大鼠,随机分为空白对照组(A组)、缺血再灌注组(B组)、腺苷预处理组(C组)、腺苷+双嘧达莫预处理组(D组),每组20只。A组:接呼吸机,开胸后游离左肺门,穿阻断带,不予阻断,经股静脉输生理盐水。B组:接呼吸机,开胸后左肺门阻断60min,开放再灌注120min。C组:术前30min开始由股静脉持续静脉滴入腺苷(0.1mg·kg-1·min-1)。开胸后左肺门阻断带阻断60min后开放,再灌注120min。D组,术前三天肌肉注射双嘧达莫0.25mg·kg-1,2次/天,术前30min由股静脉持续静脉滴入腺苷(0.1mg·kg-1·min-1),开胸后左肺门阻断带阻断60min后开放,再灌注120min。建立在体肺缺血再灌注模型,实验结束时取肺组织,分别测量或计算湿干重比(W/D)、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活力、超氧化物歧化酶(SOD)含量、凋亡指数,并通过光镜及透射显微镜观察肺组织结构的变化。结果:(1)B组肺损伤严重。(2)C组、D组与B组相比,前二者W/D、MDA含量、MPO活力、凋亡指数明显较后者低(P<0.05),而SOD含量明显高于后者(P<0.05);C组与D组相比,后者W/D、MDA含量、MPO活力、凋亡指数明显较前者低(P<0.05),而SOD含量明显高于前者(P<0.05)。(3)光镜下B组可见明显的毛细血管淤血、肺泡间质水肿,肺泡压缩,中性粒细胞和淋巴细胞积聚,肺组织损伤较重。C组及D组肺组织未见明显破坏,仅见轻度肺泡间质水肿,少量炎性细胞渗出;电镜下B组Ⅱ型肺泡上皮细胞微绒毛数量减少,核固缩并边集在核膜下呈月牙形或肾形,胞浆浓缩,板层体减少,空炮增多,溶解空洞,线粒体透亮度增高,局部嵴融合消失,毛细血管周围炎性细胞增多;C组、D组板层体基本完整,细胞器完整,仅轻微肿胀。Ⅰ型肺泡上皮细胞未见明显改变。结论:(1)腺苷对肺缺血再灌注损伤有保护作用;(2)腺苷对缺血再灌注损伤的保护是通过多种机制实现的。本实验提示其可抑制中性粒细胞的聚集与激活,减少氧自由基的损害保护肺泡上皮细胞,减轻肺组织水肿,从而达到肺保护的目的。(3)双嘧达莫作为一种磷酸酯酶抑制剂不仅能够扩张血管、改善微循环,而且能够提高腺苷在组织内的浓度,从而保护缺血再灌注肺损伤。