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肝癌是我国目前发病率高、治疗困难、死亡率高的恶性肿瘤之一,据统计,每年我国约有13万人死于肝癌,占全世界肝癌死亡人数的43.7%。随着Mas基因敲除鼠的建立,大量的研究表明Mas是Ang-(1-7)的特异性受体,与ACE2构成了肾素血管紧张素(RAS)的一个新分支:ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴,拮抗传统RAS中关键轴ACE-Ang Ⅱ-AT1的生物学活性,从而实现扩血管、抑制细胞生长、抗增殖、抗组织纤维化、抗心律失常、抗胰岛素抵抗等生物学效应。通过药物(Mas激活剂Ang-(1-7)、Mas抑制剂A779)作用干预ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴的功能,将会为原发性肝细胞癌的治疗提供新的可能。目的：通过检测人肝癌细胞细胞增殖、Mas表达差异、凋亡、周期等细胞生理活性变化,研究Ang-(1-7)通过Mas在肝癌细胞中的作用。方法：1、药物干预HepG2细胞为确定药物有效浓度,在剂量效应实验中,我们用10-5mol/L,10-6mol/L, 10-7mol/L以及10-8mol/L的Ang-(1-7)分别刺激细胞24小时；在时间效应实验中,我们用10-7 mol/L的Ang-(1-7)刺激细胞24,48,72小时。A799同上述步骤。为研究Mas的作用机制,使用Mas抑制剂A779作对比,实验分为4组(对照组,Ang(1-7)组,Ang-(1-7)+A779组和A779组),每组刺激24小时。2、实时定量RT-PCR检测药物干预后细胞Mas的表达水平。3、流式细胞仪检测药物干预后细胞的凋亡变化。4、流式细胞仪检测药物干预后细胞的周期变化。结果：1、Ang-(1-7)与A779的有效工作浓度为10-7mol/L。2、Ang-(1-7)与A779干预细胞后,其形态未发生明显变化。3、Ang-(1-7)促进Mas的表达,在实时定量RT-PCR中,用10-7mol/L的Ang-(1-7)刺激细胞24小时,Mas表达水平高于对照组。4、A779抑制Mas的表达,在实时定量RT-PCR中,用10-7mol/L的A779刺激细胞24小时,Mas表达水平低于对照组。5、Ang-(1-7)组细胞凋亡明显升高。结论：1、Ang-(1-7)通过结合Mas能促进细胞的增殖,其有效的工作浓度时效为10-7mol/L 24h。A779能抑制细胞的增殖,但作用不明显,主要的作用为拮抗Ang-(1-7)的功能。2、Ang-(1-7)与A779干预细胞后,细胞形态未发生明显变化3、Ang-(1-7)能促进细胞Mas基因的表达,A779能抑制Mas的表达,但二者的作用较对照不明显,无显著性差异。4、Mas表达提升的人肝癌细胞凋亡现象明显增加。