干眼病是一种眼表病变疾病,由多种致病因素引发的。其特点为泪膜的稳态遭到破坏且伴有明显的眼表病变症状,其致病因素主要包括泪膜不稳定、出现高渗透性泪液、眼表出现炎症和神经感觉异常。有研究表明,抗炎、抗氧化应激有改善干眼症状的作用,故如何能够有效减少致病因素,是目前治疗干眼最为正确的措施。牛磺酸(Taurine,Tau)是一种抗氧化剂,呈游离状态广泛存在于动物机体,能够维持机体的渗透压平衡,抑制炎性因子的释放,具有抗炎和抑制细胞凋亡的作用,在特定的环境下具有一定的细胞保护能力和角膜的自我修复能力。本试验通过皮下注射东莨菪碱的方式制作小鼠干眼模型,同时用不同浓度牛磺酸点眼给药,以探讨牛磺酸对小鼠干眼的改善作用。选取25只6周龄雌性C57/BL6小鼠随机分为:对照组、模型组、3%Tau给药组、4%Tau给药组、5%Tau给药组。模型组采取颈背部皮下注射0.3ml东莨菪注射液进行干眼造模;三组给药组,在给予东莨菪碱造模的同时分别使用3%、4%、5%牛磺酸点眼治疗。在治疗前(0d)与给药治疗后的第5d、10d、14d分别对各组小鼠进行泪液分泌测量试验、泪膜破裂时间、角膜上皮荧光素钠染色及评分;在第14天治疗结束后,处死小鼠,取其眼睑、结膜和眼球(含角膜),观察其眼观病变并制备病理组织切片;使用原位末端转移酶标记法,荧光显微镜下检测各组小鼠的角膜细胞凋亡情况;选择小鼠新鲜角膜进行实时荧光定量PCR检测其炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平。结果显示:牛磺酸可以促进泪液分泌(P<0.01);延长泪膜破裂时间(P<0.01);降低角膜上皮荧光素钠着色(P<0.01);可以缓解干眼小鼠角膜上皮增生情况;牛磺酸还可以抑制干眼小鼠结膜杯状细胞的减少(P<0.01);降低干眼小鼠角膜上皮细胞凋亡的数量(P<0.01);下调角膜炎性因子IL-1β、TNF-αm RNA的表达。运用3%、4%、5%牛磺酸干预小鼠干眼,其中5%的牛磺酸与干眼模型组相比,差异最显著(P<0.01)。综上所述,牛磺酸可以促进小鼠泪液的分泌,促进泪膜的形成和稳定,改善角膜上皮细胞形态,促进结膜杯状细胞的再生;牛磺酸还可以抑制角膜上皮细胞凋亡,抑制角膜促炎因子的表达,以5%牛磺酸干预效果最显著。