植物的生长发育历经胚胎期、营养期、生殖期直至死亡完成一个生长周期。其中,营养期又可分为幼年期和成年期,而幼年期到成年期阶段转变称为营养生长阶段转变,是植物生长发育的重要过程。研究表明,miR156-SPLs-miR172途径是调控植物营养生长阶段转变的主控途径。为了探究miR156的上游调控机制,我们对p MIR156A::GUS转基因植物进行了EMS诱变,并通过正向遗传学的方法对M2群体进行突变体筛选。本实验中筛选到了一份营养生长阶段转变提前的突变体pvt1（promoting vegetative transition 1）,通过图位克隆结合基因组重测序方法,获得了突变基因,并对该基因在幼年期到成年期转变调控中的功能进行了研究。取得了如下结果:1.短日照条件下,pvt1突变体初次发生下表皮毛的叶位数为4.0,明显地早于对照p MIR156A::GUS植物的7.8。此外,该突变体GUS染色和GUS基因表达也显著低于p MIR156A::GUS植物。2.图位克隆结合全基因组测序结果显示,定位区间内AT1G55350（DEFECTIVE KERNEL1,DEK1）基因发生突变,该基因CDS序列中第5360位的鸟嘌呤（G）突变为腺嘌呤（A）,导致DEK1第1787位的甘氨酸（Gly）突变为谷氨酸（Glu）,突变位置位于Cys Pc功能核心区域。3.对去除p MIR156A::GUS背景的dek1突变体进行表型分析,发现dek1突变体具有初次发生下表皮毛叶位数提前、叶片发生速率缓慢、开花时间提前、莲座叶数目减少等表型,表明DEK1的缺失导致植物幼年期缩短和提前开花。4.q RT-PCR检测结果显示,与野生型Col-0相比,dek1突变体中miR156及其前体pri-MIR156A和pri-MIR156C的表达皆下降;而SPL9、pri-MIR172B、miR172以及开花基因SOC1、AP1和FT均显著上调。此外,DEK1基因表达量随年龄增长而下降。5.GA₃喷施实验结果显示,dek1突变体喷施GA₃后初次发生下表皮毛的叶位数也提前,表明DEK1可能和GA在平行通路上调控植物营养生长阶段转变。6.生理指标测定结果显示,与野生型Col-0相比,dek1植物可溶性糖和可溶性蛋白含量显著上升,而花青素含量显著下降;与35S::MIR156A中的可溶性糖含量下降和35S::MIM156中的可溶性糖含量上升的结果相对应。7.系统发育树分析显示,拟南芥DEK1与葡萄的VIT＿06S0004G00420、番茄的XP＿025884542、黄瓜的LOC101213361和白菜的LOC103871041亲缘关系相近,为该同源基因在园艺作物上的应用提供了理论基础。基于以上结果推测,DEK1通过调控pri-MIR156A/C基因表达影响miR156含量,从而调节拟南芥营养生长阶段转变,为今后研究miR156的上游调控机制提供了理论基础。此外,拟南芥DEK1基因功能研究将为园艺作物改良和种质创新提供重要参考。