本研究采用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)建立帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠模型。通过多通道在体记录技术,记录在清醒静止和特定抓食运动状态下大鼠底丘脑核(subthalamic nucleus,STN)和初级运动皮质(primary motor cortex,M1)神经元的放电变化,包括锋电位(spikes)和局部场电位(local field potential,LFPs)两部分。用Offline Sorter和Neuro Explorer软件还有Matlab软件分析实验组大鼠和对照组大鼠STN和M1脑区内神经元的电生理变化以及二者的相互关系。实验目的:为深入探索PD的发病机理并找到更快更有效的治疗方法提供理论基础。实验结果:根据神经元放电模式、放电频率等指标,将采集到的STN核团的电信号分为两种类型。在清醒静止状态下,实验组大鼠的第II类神经元的放电频率(Hz)(4.29±0.87)比对照组大鼠(2.97±0.20)显著升高,实验组大鼠的第II类神经元CV(coefficient of variation)值(1.06±0.04)比对照组大鼠(0.95±0.01)显著增加;在特定抓食运动状态下,实验组大鼠的第II类神经元放电频率(Hz)(18.64±0.35)比对照组大鼠的第II类神经元放电频率(14.07±1.16)显著升高,而第I类神经元无显著变化。在清醒静止状态下,局部场电位信号各频段能量所占百分比发生显著变化,其中实验组大鼠在0.7~12Hz频段的能量占0.7~200Hz频段的百分比(70.66±0.73)较对照组大鼠(80.75±2.35)显著降低,其他频段所占百分比显著升高。在特定抓食运动状态下,实验组大鼠局部场电位在0.7~12Hz频段的能量占0.7~200Hz频段的百分比(65.27±1.48)较对照组大鼠(73.85±1.73)显著降低,实验组大鼠在12~35Hz频段能量所占百分比(21.92±0.80)较对照组大鼠(13.95±1.56)显著升高,其他频段的能量所占的百分比无明显变化。对记录到的M1核团进行神经元分类,得到两类神经元,分别为中间神经元和锥体神经元。在清醒静止状态下,实验组大鼠锥体神经元的放电频率(Hz)(3.11±0.47)比对照组大鼠(4.23±0.70)显著降低,实验组大鼠锥体神经元的CV值(0.92±0.03)比对照组大鼠(0.97±0.03)显著减小,而中间神经元电生理活动无显著变化;在特定抓食运动状态下,实验组大鼠锥体神经元的放电频率(Hz)(11.55±0.39)比对照组大鼠(16.70±1.00)显著降低,实验组大鼠中间神经元的放电频率(Hz)(17.36±1.59)较对照组大鼠(28.49±1.18)显著降低。在清醒静止状态下局部场电位信号,实验组大鼠在0.7~12Hz频段能量占0.7~200Hz频段总能量的百分比(54.65±3.17)较对照组大鼠(73.29±1.32)显著降低,实验组大鼠在12~35Hz频段能量所占总能量的百分比(28.85±2.23)较对照组大鼠(17.66±0.51)显著升高,其他频段所占的百分比无明显变化;在特定抓食运动状态下,局部场电位信号实验组大鼠在0.7~12Hz频段能量占0.7~200Hz频段总能量的百分比(41.14±1.30)较对照组大鼠(49.15±2.40)显著降低,12~35Hz频段能量占总能量的百分比(24.44±1.63)较对照组大鼠(19.47±0.82)显著升高,其他频段能量所占的百分比无明显变化。对相同时间段内记录的STN和M1的局部场电位信号进行相关性分析,得出实验组大鼠的相关系数在0.7~12 Hz频段(0.52±0.02)比对照组大鼠(0.44±0.02)显著升高,在12~35 Hz频段实验组大鼠的相关系数(0.49±0.02)比对照组大鼠(0.40±0.01)显著升高。平均相位一致性与相关系数有相似的结果:0.7~12 Hz频段实验组大鼠的平均相位一致性(0.59±0.02)比对照组大鼠(0.52±0.02)显著升高,在12~35 Hz频段实验组大鼠的平均相位一致性(0.51±0.03)比对照组大鼠(0.41±0.02)显著升高。实验结论:PD大鼠STN和M1核团的神经元单细胞放电和LFPs都发生显著变化,而且两个核团的相关性也增加,推测这两个脑区之间存在重要的纤维投射,为治疗帕金森病提供理论依据。