糖尿病及慢性并发症患者血清、尿液微量元素变化的研究

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糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)是一组以慢性血糖水平升高为特征的代谢性疾病,由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起的,导致机体代谢长期处于紊乱状态,引起眼、肾脏、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭。糖代谢过程由多种酶和激素参与,而微量元素作为这些酶和激素的重要组成部分,在细胞代谢过程和能量物质代谢过程中发挥着重要作用。因此糖尿病的发病机制、慢性并发症的发生发展、预防和治疗与微量元素密切相关。方法:选取2010年1月-2011年10月吉林大学第一医院住院诊断为1型糖尿病,2型糖尿病,空腹血糖受损,糖耐量减低,2型糖尿病肾病,2型糖尿病视网膜病变,2型糖尿病周围神经病变患者血清、尿液进行糖代谢相关检测,脂类代谢检测,CRP检测,微量元素检测,肾功能检测。对照组选取同期健康体检人群的血清、尿液标本进行检测。结果:1.空腹血糖受损组和糖耐量减低组血清Cu高于正常对照组,但与T2DM组血清Cu含量无显著性差异。空腹血糖受损组血清Mg含量低于正常对照组,但与T2DM组血清Mg含量无显著性差异。2. T1DM组血清Zn、Mg、Cr低于正常对照组,尿液Zn、Mg、Cr高于正常对照组,血清Cu高于正常对照组,Zn/Cu比低于正常对照组,且与T2DM组无明显差异,CRP含量明显高于其他各组。3. T2DM组血清Zn、Mg、Cr、Se低于正常对照组,尿液Zn、Mg、Cr、Se高于正常对照组,血清Cu高于正常对照组,Zn/Cu比低于正常对照组,且与T1DM无明显差异。根据4个时段(0min、30min、60min、120min)胰岛素分泌量测定结果分析,T2DM组胰岛素分泌量和Cr含量呈正相关。4.T2DM慢性并发症患者体内微量元素的变化4.1T2DM合并肾脏病变(Diabetic nephropathy,DN)血清Zn、Fe、Mg、Zn/Cu低于正常对照组和T2DM组,尿液Zn、Fe、Mg高于正常对照组和T2DM组,血清Cu高于正常对照组,但与T2DM组无显著性变化,血清Cr低于正常对照组,与T2DM组无显著性变化。随着内生肌酐清除率降低,血清Zn,Cu,Cr,Fe,Se呈现不同程度的降低,而尿液Zn,Cr,Fe,Se,Mg含量则不同程度升高,其中血清Zn,和尿液微量白蛋白排泄量呈负相关,而尿液中Fe和尿液微量白蛋白排泄量呈现正相关。4.2T2DM合并视网膜病变(Diabetic retinopathy,DR)血清Cu高于正常对照组,与T2DM组无显著变化,而DR组血清Se,Mg含量低于正常对照组,与T2DM组无显著性变化,DR组CRP含量明显高于正常对照组和T2DM组。DR组尿液Zn,Cu,Fe,Mg含量高于正常对照组,尿液Cr高于正常对照组,但和T2DM组无显著性变化。临床分期将DR分为6期,血清Cu和疾病分期呈现正相关,血清Zn,Se,Fe,Mg随着疾病严重程度表现为不同程度的降低,尿液中微量元素虽变化不显著,但是在Ⅵ期除Zn外,均低于其他各期。4.3T2DM合并周围神经病变病变(Diabetic peripheral neuropathy,DPN)患者血清Cu高于正常对照组,与T2DM无明显变化,血清Cr,Mg低于正常对照组,与T2DM无明显变化,CRP高于正常对照组。DPN组尿液Zn,Cr,Mg,Fe高于正常对照组。4.4T2DM伴肥胖患者分别应用辛伐他汀、非诺贝特、普罗布考治疗1个月前后微量元素变化辛伐他汀治疗组1个月前后血清Zn降低,其他微量元素无明显变化,尿液中Zn、Mg显著性降低,Cu升高。非诺贝特治疗组1个月前后血清Zn、Cu、Fe升高,Mg降低,尿液Zn、Cu、Cr、Mg降低,Fe升高。普罗布考治疗组1个月前后血清Zn、Cu、Fe、Cr减低,Mg升高,尿液中Zn、Cu、Cr、Mg减低。结论:1.机体糖耐量损伤和空腹血糖调节受损可出现明显的微量元素紊乱。2.1型糖尿病中Cr参与胰岛素作用,并与胰岛素、C肽分泌存在相关性。1型糖尿病胰岛素分泌绝对减少,导致Zn缺乏,Cu在机体内潴留。3.2型糖尿病表现微量元素水平出现明显不均衡。其中与胰岛素合成,分泌相关的Zn缺乏,Cu相对增高,与胰岛素及其受体结合并发挥作用相关的Cr缺乏,与过氧化物形成相关的Se缺乏。4.糖尿病肾病中血清微量元素水平随着内生肌酐清除率的降低而逐渐减低。肾脏早期损伤时,尿液Mg出现显著性升高。Cu、Mg与糖尿病视网膜病变严重程度相关,是视网膜病变发生、发展的危险因素。糖尿病周围神经病变中Cu显著性升高可能是神经性病变发展的危险因素之一。辛伐他汀治疗1个月后血清Zn显著性降低,但在1个月治疗期内未见明显降低CRP的作用,普罗布考治疗1个月后血清Cr显著性降低。非诺贝特和普罗布考具有显著性降低CRP的作用,能有效的减少2型糖尿病患者心血管病变发生的风险。
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