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目的:探讨清痹达金方干预关节炎及肺纤维化的疗效以及抗纤维化的作用机制。方法:36只7周龄健康雄性SPF级Wistar大鼠适应性饲养一周,随机分为对照组、模型组、清痹达金方高剂量组、清痹达金方中剂量组、清痹达金方低剂量组以及阳性药组,每组6只大鼠。除对照组外,其余30只大鼠通过气管注射博来霉素及尾根部注射牛Ⅱ型胶原建立胶原诱导性关节炎合并肺纤维化模型,造模完成后分别给予相应药物灌胃两周,期间观察大鼠一般情况,记录大鼠关节炎指数（AI）评分以及足趾容积变化。两周后处死大鼠,腹主动脉取血,收集肺组织。采用ELISA法检测血清中TGF-β1、Fstl-1含量,HE染色观察肺组织炎症程度,Masson染色观察肺组织纤维化程度,免疫组化法检测肺组织TGF-β1、Fstl-1表达,q-PCR法检测肺组织TGF-β1、Smad3、Fstl-1、E-cadherin、α-SMA mRNA的表达,Western-blot法检测肺组织中TGF-β1、Smad3、Fstl-1、E-cadherin、α-SMA蛋白含量。结果:1.大鼠一般情况、AI评分及足趾容积:实验期间对照组大鼠状态良好,体重平稳增长,饮食、水情况正常;模型组大鼠精神不佳,体重增长缓慢,足趾肿胀,甚至关节畸形,呼吸急促,饮食、水减少;各给药组大鼠一般情况均较模型组大鼠改善。给药两周后,清痹达金方高、中剂量组及阳性药组大鼠AI评分均较模型组降低（P＜0.01或P＜0.05）;清痹达金方高、中、低剂量组及阳性药组大鼠足趾容积均较模型组显著降低（P＜0.01）。2.血清中TGF-β1、Fstl-1含量:清痹达金方高、中、低剂量组及阳性药组大鼠血清Fstl-1及TGF-β1含量均较模型组显著降低（P＜0.01）。3.HE染色结果:对照组大鼠肺泡结构清晰完整;模型组大鼠肺泡壁增厚、肺泡间隔消失;清痹达金方高、中、低剂量组大鼠随着给药剂量的减少而肺泡壁增厚,但肺泡结构均较模型组完整;阳性药组大鼠肺泡壁略有增厚,结构较为完整。4.Masson染色结果:对照组大鼠肺泡结构正常,仅有少量浅蓝色胶原纤维分布;模型组大鼠肺泡结构破坏严重,出现大面积蓝色胶原纤维增生;清痹达金方高、中、低剂量组及阳性药组大鼠肺泡结构均较模型组大鼠完整,胶原纤维分布均较模型组大鼠减少;统计结果显示,与模型组相比,清痹达金方高剂量组及阳性药组大鼠肺组织纤维化程度显著降低（P＜0.01）。5.TGF-β1及Fstl-1免疫组化结果:对照组大鼠肺泡结构清晰、完整,偶见少量TGF-β1、Fstl-1阳性表达;与模型组相比,清痹达金方高、中、低剂量组及阳性药组大鼠肺泡结构较为完整,病变范围减小,TGF-β1及Fstl-1表达均显著降低（P＜0.01）。6.肺组织TGF-β1、Smad3、Fstl-1、E-cadherin、α-SMA mRNA的表达结果:与对照组相比,模型组大鼠肺组织TGF-β1、Smad3、Fstl-1、α-SMA mRNA含量均显著升高（P＜0.01）,E-cadherin mRNA含量显著降低（P＜0.01）;与模型组相比,清痹达金方高、中、低剂量组及阳性药组大鼠肺组织TGF-β1、Smad3、Fstl-1、α-SMA mRNA含量均降低（P＜0.01或P＜0.05）,清痹达金方高、中、低剂量组及阳性药组大鼠肺组织E-cadherin mRNA含量均升高（P＜0.01）。7.肺组织TGF-β1、Smad3、Fstl-1、E-cadherin、α-SMA蛋白相对表达结果:与对照组相比,模型组大鼠肺组织TGF-β1、Smad3、Fstl-1、α-SMA蛋白相对表达量均显著升高（P＜0.01）,E-cadherin蛋白相对表达量显著降低（P＜0.01）;与模型组相比,清痹达金方高、中、低剂量组及阳性药组大鼠肺组织TGF-β1、Smad3、Fstl-1、α-SMA蛋白相对表达量均降低（P＜0.01或P＜0.05）,清痹达金方高剂量组、中剂量组、低剂量组及阳性药组大鼠肺组织E-cadherin蛋白相对表达量均升高（P＜0.01或P＜0.05）。结论:清痹达金方可减轻大鼠关节炎及肺纤维化症状,其抗肺纤维化作用可能通过抑制TGF-β1信号通路发挥。