糖尿病非酮症高渗昏迷致肌红蛋白尿性急性肾功能衰竭附一例报道

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前言 糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用所致的临床综合症,随着生活水平的提高和人口的老龄化,其发病率逐年上升。糖尿病非酮症高渗昏迷是一种多发于老年人的急性危重并发症,往往同时存在其它脏器损伤。肌红蛋白尿是由不同原因引起的急性肌细胞坏死、横纹肌溶解和肌红蛋白从尿中排出所致的综合症。1910年由Meyer-Betz首先报道,1965年Bowden首次将其命名为横纹肌溶解症(RM),以强调其基本病理变化是肌肉坏死。RM的病因包括肌肉损伤、缺血、代谢紊乱、感染、药物中毒及继发于其它的肌病,其高危因素包括遗传性的糖元和脂代谢紊乱。糖尿病非酮症高渗昏迷合并肌红蛋白尿导致急性肾功能衰竭目前只有十余例报道,且尚无关于此类疾病的综述性文献记录。2001年9月份本人经治过一例躁狂症合并糖尿病非酮症高渗昏迷伴肌红蛋白致急性肾衰的病例,经积极治疗后预后良好。故认为有必要对此类疾病进行总结分析,以便加深此类疾病的认识,从而做到早期诊断和及时的治疗。 目的 通过对糖尿病非酮症高渗昏迷合并肌红蛋白尿导致急性肾功能衰竭的病因和发病机制、临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗及影响预后的因素等探讨。加深此类疾病的认识,做到早期诊断和及时的治疗。 浙江大学2003届硕士医学专业学位论文方法 报道一例躁狂症伴糖尿病非酮症高渗昏迷合并肌红蛋白尿致肾衰患者的临床资料及治疗经过,并结合文献对该病的病因、临床表现、诊断、治疗和预后进行讨论和总结。结果 所有病例均处在糖尿病非酮症高渗状态,有棕色尿及尿潜血阳性,同时存在肾功能不全的表现,部分肌肉活检发现肌细胞溶解坏死,肾穿刺活检发现肾小管有肌红蛋白沉积。部分例病需经血液滤过或血液透析治疗,尚无相关死亡报道。本例患者因躁狂症治疗后出现糖尿病非酮症高渗昏迷伴肌红蛋白尿和肾功能不全,血肌酶谱、肌酚和尿素氮显著升高,血渗透压大于叨o*。*m八:肌电图提示肌源性改变。经小剂量胰岛素、补液及纠正肾功能不全等治疗后预后良好。结论 本例患者因躁狂症服用碳酸理等可致糖耐量减退,加上其它因素短期内发展到糖尿病非酮症高渗昏迷,由于高渗等原因引起横纹肌溶解和肌红蛋白尿,并导致急性肾功能衰竭。糖尿病非酮症高渗昏迷合并肌红蛋白尿致肾衰的早期诊断与预后密切相关。
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