研究目的：探讨分化抑制因子1（inhibitors of differentiation1,Id1）及其信号通路在中耳胆脂瘤骨质破坏中的作用。研究方法：（1）收集胆脂瘤患者的31例胆脂瘤标本及14例外耳道正常皮肤标本，以免疫组化技术，分析胆脂瘤临床标本和外耳道正常皮肤标本组织蛋白酶K(CathepsinK,CTSK)表达情况。（2）以免疫印迹法测量临床胆脂瘤标本中NFATc1、c-Fos、CathepsinK、TRAP、OSCAR等蛋白表达情况。（3）以Id1基因转染人角化细胞株Rhek-1A，建立体外模型。应用细胞消化计数法观察Id1基因转染Rhek-1A细胞后增殖活性的变化。（4）实时定量PCR法观察转染后Id1、NF-κB、NFATc1、c-Fos、CathepsinK、TRAP、OSCAR等mRNA的变化。（5）蛋白印迹法观察转染后NF-κB、NFATc1、CathepsinK等表达的变化。研究结果：（1）CathepsinK主要表达于胆脂瘤组织及外耳道皮肤组织上皮细胞浆。CathepsinK在胆脂瘤组织中阳性表达率为96.8%，明显高于其在外耳道正常皮肤组织中的阳性表达率50%（P<0.01)。（2）临床胆脂瘤标本中NFATc1、c-Fos、CathepsinK、TRAP、OSCAR等蛋白均有不同程度表达。（3）Id1基因转染Rhek-1A细胞后增殖能力明显提高。（4）实时定量PCR观察到Id1、NF-κB、NFATc1、c-Fos、CathepsinK、TRAP、OSCAR在Rhek-Id1细胞的表达分别是Rhek-1A细胞的10.14倍、25.19倍、74.35倍、1.14倍、18.46倍、43.08倍、55.47倍。（5）免疫印迹法观察到Rhek-Id1细胞Id1、NFATc1、c-Fos、CathepsinK、TRAP、OSCAR的蛋白表达高于Rhek-1A细胞。结论：Id1可以引起Rhek-1A细胞过度增生，激活NF-κB通路，上调细胞转录因子c-Fos和NFATc1,促进破骨效应分子TRAP、CTSK、OSCAR等的基因表达，可能参与胆脂瘤骨质破坏。