目的:研究miR-1297在非小细胞肺癌发生发展中的作用与机制研究。方法:(1)收集50对非小细胞肺癌标本和配对的正常癌旁组织标本,分别采用RT-PCR及Western blot验证miR-1297、PTEN及Skp2在癌与正常组织中的差异性表达,随访患者绘制生存曲线。(2)选取人非小细胞肺癌细胞系A549及H460,调控miR-1297、PTEN及Skp2在细胞中的表达。通过Transwell、MTT、划痕实验等验证miR-1297对肺癌细胞的功能影响;通过RT-PCR及Western blot等方法检测PTEN/Akt/Skp2通路下游因子,探讨其潜在作用通路。(3)裸鼠成瘤实验验证miR-1297在体内对肺癌的调控作用。结果:(1)miR-1297、PTEN及Skp2在NSCLC组织中表达有差异性,高表达miR-1297降低患者生存预期(p<0.001)。(2)NSCLC细胞中过表达miR-1297可显著抑制肺癌细胞的迁徙、侵袭与增值;抑制miR-1297可显著增强肺癌细胞的迁徙、侵袭与增值。(3)miR-1297可通过抑制PTEN表达,通过PTEN/Akt/Skp2通路增强Skp2的表达水平。(4)过表达mi R-1297可显著促进裸鼠中瘤体生长;抑制mi R-1297可显著抑制裸鼠中瘤体生长。结论:miR-1297可通过调控PTEN/Akt/Skp2信号传导途径影响非小细胞肺癌的发生发展。miR-1297可能是肺癌临床治疗的潜在靶点。