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目的:探讨全身热休克预处理对肠缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion,IR)损伤的保护作用和肠IR损伤的发生机制。方法:将40只健康雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只。(1)CTRL:正常体温+假手术对照组;(2)IR:正常体温+肠IR组;(3)42C:41.5℃～42℃热休克+假手术组;(4)42IR:41.5℃～42℃热休克+肠IR组。热休克预处理为全身加热使肛温达41.5℃～42℃,维持10min;复制肠IR模型为夹闭肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)30min后再灌注60min;假手术组只分离而不夹闭SMA。用Western Blot检测肠黏膜HSP72蛋白表达;光学显微镜观察肠黏膜形态学变化;原位末端缺口标记法(TUNEL)检测肠黏膜上皮细胞凋亡;比色法检测肠黏膜细胞caspase-3活性;Annexin-V/PI法流式细胞仪检测外周血白细胞、中性粒细胞(PMN)凋亡比例;草酸铵直接计数法检测夹闭前、夹闭30min、再灌注30min、再灌注60min外周血白细胞数量。用析因方差分析和重复测量方差分析、线性相关的统计学方法,比较上述4组各观察指标的变化规律和相关关系。P＜0.05为有显著性差异。结果:(1)与42IR组、42C组、CTRL组相比,IR组肠黏膜损伤最严重;IR组肠黏膜上皮细胞凋亡指数和肠黏膜细胞caspase-3活性明显增高(P＜0.05),外周血白细胞、PMN凋亡比例明显降低;IR组缺血30min时,外周血白细胞数量就明显增高,再灌注后进一步增高,与缺血前比有显著差异(P＜0.05)。(2)经全身热休克预处理后,大鼠肠黏膜HSP72蛋白表达显著升高。(3)42IR组与42C、CTRL组之间,各指标(肠黏膜上皮细胞凋亡指数、肠黏膜细胞caspase-3活性,外周血白细胞、PMN凋亡比例以及外周血白细胞数量)无明显差别(P＞0.05)。(4)肠黏膜HSP72蛋白的表达水平与外周血白细胞凋亡比例呈正相关(r=0.514,P＜0.05)。(5)肠黏膜细胞caspase-3活性与外周血白细胞凋亡有显著的负相关(r=-0.764,P＜0.01),与PMN凋亡比例也有显著的负相关(r=-0.845,P＜0.01)。(6)肠黏膜HSP72蛋白的表达水平与肠黏膜上皮细胞凋亡指数没有显著的相关(r=-0.278,P＞0.05),与肠黏膜细胞caspase-3活性值也没有显著相关(r=-0.393,P＞0.05)。结论:肠缺血-再灌注可导致严重的肠黏膜损伤、肠黏膜细胞凋亡增加、外周血白细胞数量增加、凋亡减少;全身热休克预处理对肠缺血再灌注损伤有多方面的保护作用。全身热休克预处理诱导的保护效应可能与增加热休克诱导HSP72的表达,抑制外周血白细胞的激活有关。