目的:流行病学、组织病理和动物实验研究显示, H.prlori感染与胃癌发生相关,因此世界卫生组织属下的国际癌症研究机构将其定为胃癌的肯定致癌原,但其确切的致癌机制仍在研究中。研究表明, H.prlori感染可上调COX-2的表达,H.prlori可能通过COX-2途径导致或促进胃癌的发生,但其具体的分子机制尚需进一步研究;在H.prlori感染通过COX-2途径参与胃癌的演进过程中cagA⁺与cagA^- H.prlori的作用是否不同现有报道并不一致。另有研究表明COX-2表达强度与肝细胞癌分化程度有关,在胃癌组织COX-2表达强度与胃癌分化程度如何,目前尚不清楚。H.prlori感染在不同分化程度胃癌发生、发展过程中的促癌作用是否不同亦未见报道,因此,通过本研究进一步了解H.prlori通过COX-2途径致癌的分子机制、cagA的作用以及H.prlori促癌与胃癌的分化程度是否有关。研究消化系统肿瘤的化学预防,并通过预防来降低其发病率和死亡率,也是消化病学研究者及临床工作者所面临的任务之一。肿瘤发生发展过程中的关键步骤或限速酶都可作为肿瘤化学预防的作用靶点。流行病学调查、动物实验和临床研究发现NSAIDs或COX-2抑制剂能减少人类和实验动物大肠癌的发生,能减少家族性结肠息肉病患者息肉的数量和大小,但对胃癌的研究相对较少。另研究显示选择性COX-2抑制剂还能增加化疗药的敏感性,提高化疗药的作用,为此,通过本研究拟进一步了解COX-2抑制剂及其联合化疗药对胃癌的化学预防作用以及在不同分化程度胃癌中作用情况并进一步探讨其作用机制,最终为胃癌的化学治疗和预防提供更为有利的实验依据。方法和结果:1 cagA⁺与cagA^- H.prlori培养滤液对不同分化程度胃癌细胞COX-2mRNA及PGE₂的影响选取和制备cagA⁺与cagA^-H.prlori培养滤液,并以肉汤滤液作为对照,分别与人高分化癌MKN28、低分化胃MKN45和未分化癌BGC823细胞系共培养24h,应用RT-PCR方法检测各细胞系COX-2 mRNA的表达,