[目的]在全国空气污染（雾霾）健康影响监测项目的低浓度对照点福州市分析福州市大气污染物及颗粒物日平均浓度,由此获得福州市总体空气质量情况,弄清中国相对低浓度污染城市（福州）中颗粒物(PM2.5、PM10)对居民主要死因别死亡（非意外、呼吸、循环系统疾病死亡以及循环系统下的心血管、脑血管系统疾病死亡）风险影响的特征和规律;在以高温为特征的“火炉城市”福州市,观察福州市气温对居民主要死因别死亡风险,识别高温、低温与居民主要死因别死亡风险特征;并进一步在以低浓度污染、高温为特征的城市福州市,探讨颗粒物和极端气温（高温、低温、热浪）交互作用对居民主要死因别的影响,评估颗粒物在极端温度（高温、低温、热浪）下对居民主要死因别的潜在健康风险,为降低福州市颗粒物污染和不良气温条件对居民健康影响提供科学参考依据。[方法]1.收集福州市2016年1月1日至2019年12月31日环保、气象以及居民死亡数据;2.利用Spearman相关分析探讨大气颗粒物与气象因素的相关程度;采用R4.0.1软件构建暴露-反应模型分析颗粒物浓度对人群死亡暴露-反应关系;应用R软件建立半参数广义相加模型（GAM）,利用非参数函数,对时间的长期趋势、短期波动和气象因素等混杂进行控制,计算大气颗粒物(PM2.5、PM10)对居民非意外、呼吸和循环系统疾病死亡（心、脑血管系统疾病死亡）的效应值;3.建立气温的"交叉基"函数,纳入GAM模型中,构建分布滞后非线性模型（DLNM）,探讨气温对居民死亡风险影响,自由度采用赤池信息准则为标准来确定,以此拟合最优模型;首先我们绘制了气温与死亡风险的关系曲线并以此确定最适合温度（MMT）,在此基础上计算以MMT为参照的情况下,以3D图、轮廓图直观展示在不同滞后时间下,不同温度对居民死亡风险影响,进一步定义全年温度的P90和P10为高温、低温,定量计算高低温在以MMT为参照的情况下,每变化1℃对居民主要死因别死亡的相对危险度;4.采用R 4.0.1软件GAM模块建立双自变量三维模型,首先定性评估颗粒物与气温对居民死亡风险是否具有交互作用,再进一步基于时间序列泊松广义相加模型（GAM）的温度分层模型定量地评估在不同温度分层情况下,颗粒物对居民主要死因别死亡风险是否具有显著意义以及不同温度层之间的差异是否具有统计学意义;5.采用世界气象组织的热浪定义（最高气温高于32℃,持续3天及以上）,运用R 4.0.1软件GAM模块建立泊松广义相加模型（GAM）的颗粒物和热浪交互作用模型,评估颗粒物和热浪交互作用是否会增加居民死亡风险。[结果]1.研究期间PM2.5和PM10的平均浓度分别为25.99±13.12ug/m3、59.84±27.28ug/m3,符合国家居民居住标准,均超过WHO指导值标准,日均浓度WHO达标率分别为55.30%、39.22%;2.在国内相对低浓度地区（福州市）大气颗粒物对人群死亡风险影响的暴露反应曲线呈现线性无阈值的趋势;大气颗粒物每升高10ug/m3,居民非意外、呼吸、循环和脑血管系统疾病死亡风险也随之升高,颗粒物对主要死因别死亡影响存在差异（死亡风险排序:呼吸系统>循环系统>非意外总死亡）;PM2.5引起福州市居民死亡风险大于PM10;且本研究得出的效应值（ER）大小（1%-3%）均大于国内高浓度地区（0%-1%）;结果如下:PM2.5每升高10微克每立方米,居民非意外、呼吸系统、循环系统和脑血管系统疾病死亡影响的超额危险度（ER）为2.27%（95%CI:0.54%-4.03%）、3.68%（95%CI:0.11%-7.38%）、2.39%（95%CI:0.55%-4.26%）、3.23%（95%CI:0.46%-6.07%）;PM10每升高10微克每立方米,居民非意外、呼吸、循环和脑血管系统疾病死亡影响风险值（ER）为1.28%（95%CI:0.68%-1.88%）、1.79%（95%CI:0.51%-3.09%）、1.42%（95%CI:0.5%-2.34%）、2.27%（95%CI:0.71%-3.85%）;3.福州市气温与居民死亡存在非线性“U”型关系,居民非意外、循环、心血管和脑血管系统疾病死亡所对应的最小死亡风险温度（MMT值）分别为24℃、23℃、20℃和21℃,MMT值不尽相同;居民非意外、循环系统疾病死亡风险受到高温和低温影响显著;3D图和轮廓图显示高温影响死亡的特点表现为强烈但影响持续时间较短,RR值在当天最高,影响存在2至3天,而高温对循环以及心脑血管系统疾病死亡风险分别在当天和在滞后10天还再次表现出影响,低温影响则较迟出现,但影响时间维持较长（影响持续一周左右）,其中呼吸系统疾病死亡遭到低温影响较高温明显;我们进一步对高低温分别定义为全年温度的P90和P10后,得出高温对非意外总死亡、循环系统疾病死亡和心血管系统疾病死亡影响在当天的效应值分别为1.09（95%CI:1.05-1.12）、1.1（95%CI:1.05-1.15）、1.2（95%CI:1.09-1.32）;对于循环系统系统死亡,高温在滞后13天,影响再次出现,RR值为1.04（95%CI:1.01-1.07）;低温对居民死亡影响特点则表现相对迟缓,影响通常在3-5天出现,RR值逐渐变大后下降,影响持续1-2周左右;呼吸系统疾病死亡受到高温影响不显著,低温对呼吸系统疾病死亡存在明显影响,其影响在lag5显现,RR值为1.1（95%CI:1.01-1.19）,其持续三天后消失,而后在lag13-l ag14再次出现;4.颗粒物和气温双自变量三维图显示,颗粒物和气温对主要死因别死亡呈现不一致的交互作用,随着温度升高和颗粒物浓度的上升,对居民非意外、循环和心脑血管系统疾病死亡影响增加,对于非意外、循环和心血管系统疾病死亡,气温影响起着主导作用,但对于脑血管系统疾病死亡来说颗粒物影响起着主导作用;在低温情况下,颗粒物对呼吸系统疾病死亡风险影响加强;紧接着定量分析结果表明,高温时,PM2.5和PM10每升高10ug/m3与脑血管系统疾病死亡之间具有显著性关联且其与低温层间差异具有统计学意义且其效应值最大,ER值分别为30.45%（95%CI:1.03%-68.44%）、13.07%（95%CI:0.60%-27.08%）;PM2.5与高温的协同对居民脑血管系统疾病死亡风险均大于PM10,高温情况下PM2.5、PM10对居民脑血管系统疾病死亡风险（ER）（30.45%、13.07%）大于PM2.5、PM10单独作用时对居民脑血管系统疾病死亡风险（ER）（3.23%、2.27%）;5.热浪和颗粒物协同作用对人群循环系统疾病死亡影响显著,风险效应值（ER）分别为8.21%（95%CI:0.32%-16.72%）、3.84%（95%CI:0.28%-7.54%）,且与非热浪层相比,热浪层的颗粒物对循环系统疾病死亡影响的效应更强且其之间的差异具有明显的统计学意义,PM2.5与热浪协同作用对居民循环系统疾病死亡风险大于PM10。热浪与PM2.5、PM10协同作用对居民循环系统疾病死亡风险（ER）（8.21%、3.84%）大于高温时（ER）（3.72%、2.09%）,且热浪与PM2.5、PM10协同作用对居民循环系统死亡风险（ER）（8.21%、3.84%）大于PM2.5、PM10单独作用时（ER）（2.39%、1.42%）。[结论]1.根据《环境空气质量标准》,福州市空气质量良好,属国内相对低浓度污染地区,而按照WHO指导值标准,其颗粒物污染问题仍不容忽视;2.福州市大气颗粒物对居民死亡影响呈线性且不存在阈值,即低浓度颗粒物对人群死亡仍存在风险;对居民主要死因别死亡风险的影响,颗粒物PM2.5和PM10无论是单独作用,还是与极端温度（高温、热浪）的交互作用均较为类似,表现为PM2.5影响风险明显高于PM10,且PM2.5、PM10与高温、热浪交互作用对居民循环系统疾病死亡风险影响均大于PM2.5、PM10单独作用时;3.在国内相对低浓度污染地区福州市,颗粒物对居民非意外、呼吸、循环以及心脑血管系统疾病死亡风险影响存在不同特征,较国内高污染地区,其死亡风险的效应值（ER）（1%-3%）明显高于国内高污染地区（0%-1%）;4.本研究全面系统揭示在“火炉城市”福州市,气温对主要不同死因别死亡风险的影响特征。气温对非意外总死亡、循环以及心脑血管系统疾病死亡风险之间的暴露-反应曲线呈非线性的“U”型,在高低温情况下均会引起主要死因别死亡风险的增加,高温的影响急促而短暂,而低温的影响缓慢而持久;其次,气温对主要死因别的死因风险影响特征有所差别,表现为高温对非意外、循环、心血管系统疾病死亡风险影响较为明显,而低温对呼吸系统疾病死亡风险较为明显;5.高温和热浪是大气颗粒物对居民主要死因别死亡风险的重要影响因素,但对不同死因别影响存在不同,对于非意外、循环和心血管系统疾病死亡,气温影响起着主导作用,但对于脑血管系统疾病死亡来说颗粒物影响起着主导作用。