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移动电话射频电磁场的遗传毒性效应是其健康危险度评估中的关键科学问题。由于所采用的研究模型、辐照参数、分析方法等不同,目前有关射频电磁场遗传毒性的研究结果不仅很不一致,而且缺乏可比性,无法得出定论。有证据显示,电磁场的生物学效应与所研究的生物学系统的遗传背景相关。我们认为,在研究电磁场遗传毒性效应时,首先应该使用能指征电磁场这种弱作用因素对DNA影响的灵敏方法,系统地比较不同来源细胞对电磁场的响应情况,即确定电磁场敏感细胞；然后,以敏感细胞为研究对象,深入探索电磁场的遗传毒性和其它生物学效应。在本学位论文中,我们首先采用指示DNA双链断裂的早期、灵敏、特异的金指标一一yH2AX焦点形成分析技术,以六种不同系统来源的代表性细胞为研究对象,检测移动电话射频电磁场对DNA双链断裂的影响,以明确射频电磁场的遗传毒性作用以及该作用是否具有细胞种类依赖性；如发现敏感细胞,则以此为研究对象,进一步分析其后续生物学效应。结果显示,比吸收率(SAR)为3W/kg的1800MHz射频电磁场间断(5minon/10min off)辐照细胞1小时,没有引起中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)、SD大鼠星形胶质细胞(Astrocytes)、人羊膜上皮细胞(FL)、人脐静脉内皮细胞(HUVEC)、人眼晶状体上皮细胞(HLEC)和人皮肤成纤维细胞(HSF)六种细胞的DNA双链断裂；间断辐照24小时,仅观察到CHL和HSF细胞yH2AX焦点数的显著增加。在以上发现射频电磁场辐照致HSF细胞γH2AX焦点增加的基础上,我们采用彗星实验、PI染色结合细胞流式检测、细胞计数、CCK-8检测、DCFH-DA探针孵育结合细胞流式检测和免疫荧光成像等方法分析了其后续生物学效应。结果显示,射频电磁场诱导的HSF细胞γH2AX焦点增加未能引起细胞内DNA断裂片段以及细胞周期、细胞增殖和细胞活力等的显著改变；没有同步改变γH2AX焦点复合物中的53BP1和Rad51焦点的形成；也没有引起HSF细胞内ROS水平的显著变化。根据以上研究结果,我们得出如下结论：1)在本实验条件下,移动电话射频电磁场以时间相关和细胞种类依赖的方式诱导细胞γH2AX焦点的增加；2)CHL和HSF细胞是响应移动电话射频电磁场辐照的相对敏感细胞；3)移动电话射频电磁场诱导的γH2AX焦点增加并不导致显著的生物学后果。本学位论文的主要创新点：研究思路和方法方面,1)首次采用DNA损伤检测的灵敏新方法,系统评价射频电磁场的遗传毒性效应；2)首次以筛选出的射频电磁场敏感细胞为研究对象,系统分析其后续生物学效应。在科学研究方面,1)首次报道CHL和HSF细胞为射频电磁场相对敏感细胞；2)首次报道了射频电磁场诱导的γH2AX焦点增加未能引起细胞基因组不稳定等后续生物学效应的发生。