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目的：观察丹参酮ⅡA在兔急性心肌缺血条件下对诱发的室性心律失常的影响；并探讨其抗心律失常作用的可能机制。方法：30只新西兰长耳大白兔被随机分为：正常组、丹参酮组和缺血组，每组10只。利用左室楔形心肌组织块的冠脉灌流建立兔急性缺血模型，正常组全程灌注正常台式液，缺血组在灌注90min正常台式液后停灌30min造成缺血，丹参酮组在灌注1h正常台式液后，换成含浓度3×10-6g/mL丹参酮ⅡA的台式液预处理30min。同步记录心肌组织块的跨壁心电图、内外膜的跨膜动作电位，在缺血30min时观察3组的QT间期、TDR（跨壁复极离散度）、APD90（内外膜的跨膜动作电位复极90%时程），程序性刺激并记录在缺血30min时心律失常的发生情况。结果：缺血状态下，正常组与缺血组相比较：心外膜APD90从216±20ms缩短至131±20ms （P <0.01）；TDR由42±4ms增加至72±9ms（P <0.01）。缺血组和丹参酮组相比：心外膜APD90由131±20ms延长至155±23ms（P <0.05）；TDR由72±9ms减少至57±5ms （P <0.05）。正常组没有诱发出心律失常，丹参酮组与缺血组诱发心律失常的发生率分别为20%（2/10）和90%（9/10）。结论：丹参酮ⅡA能改善在心肌缺血时的异常心电生理指标，显著减小TDR，并降低缺血时室性心律失常的诱发率。