目的：急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是指严重感染、创伤、休克等肺内外疾病后出现的以肺泡毛细血管内皮和肺泡上皮损伤为主要表现，以急性、进行性、顽固性低氧血症为特征的临床综合征。后期多并发多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)。ALI/ARDS是一种常见危重症，几乎涉及各个临床学科，发病率居高不下，发病机制复杂，临床治疗困难，病死率高达35％～40％，甚至国内报道高达68.5％，严重威胁人类的健康。　　 目前认为失控的炎症反应是ALI/ARDS最关键的发病机制。Goodman等研究认为促炎和抗炎细胞因子在ALI/ARDS发病中起关键作用。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)被认为是引起ALI/ARDS最重要的细胞炎性因子之一，其作为重要的信号因子，能启动、放大和延续全身或局部炎性反应，直接或间接对肺脏产生损害作用。白介素-8(IL-8)是一种强而有力的中性粒细胞趋化因子也通过多种机制造成肺损伤。　　 Wischmeyer等和Singleton等证明谷氨酰胺(Gln)可明显促进脓毒性休克大鼠心脏，肺和结肠等组织细胞表达HSP70和HSP25，减轻内毒素对心，肺，结肠等器官的损害作用，显著降低动物的死亡率。Wischmeyer等证实Gln能增加危重病人应激或损伤后细胞表达多种HSPs，起到保护作用。　　 这些实验都表明：Gln可以增强ALI/ARDS大鼠体内HSP-70的表达，抑制炎症因子的释放，对应激状态中的肺脏起到一定程度的保护作用。　　 本研究通过对ALI/ARDS患者早期应用Gln，观察Gln干预下ALI/ARDS患者血中HSP-70以及TNF-a、IL-8水平的变化，并结合Murray肺损伤评分的改变，研究Gln在治疗ALI/ARDS中的保护作用及可能的机制，为临床防治ALI/ARDS提供新的思路。　　 方法：　　 1一般资料　　 2008年10月～2009年10月我院急诊重症监护病房患者中符合1994年欧美ARDS联席会议提出的急性肺损伤诊断标准者42例，其中男32例，女10例，随机分为常规治疗组和Gln组，其中常规治疔组20例，Gln组22例。排除标准：有严重的基础疾病史，免疫抑制剂治疗者，严重出血者，妊娠期和哺乳期妇女，入ICU＜7天者。两组患者在性别、年龄、APACHEⅡ评分及体温相比差异无显著性(P＞0.05)。　　 2常规治疗组给予ICU综合治疗包括治疗原发病、机械通气、液体管理及营养支持等。Gln组在上述治疗的同时，经肠外营养给予Gln0.4g·kg-1·d-1，共7天。治疗中根据病情调整水电解质、酸碱平衡和糖、脂肪、白蛋白水平，防治相关并发症。治疗前和治疗后的第7天行Murray肺损伤评分及血浆Gln、HSP-70以及TNF-α、IL-8浓度检测。　　 3统计学处理用SPSS11.5统计分析软件进行统计学分析，数据用均数±标准差(x±s)表示，各两组均数比较行两个独立样本t检验(independentsamplestTest)，P＜0.05为有显著性差异。　　 结果：　　 1血浆HSP70浓度常规治疗组治疗后和治疗前比较无统计学差异(1.61±1.19vs1.88±2.46，P＞0.05)；Gln组治疗后较治疗前明显升高，统计学上有显著性差异（1.94±0.86vs1.34±0.68，P＜0.01）；常规治疗组和Gln组治疗前血浆HSP70浓度无统计学差异(1.88±2.46vs1.34±0.68，P＞0.05)；治疗后血浆HSP70浓度Gln组较常规治疗组明显升高，统计学上有显著差异（1.94±0.86vs1.61±1.19，P＜0.01）。　　 2血浆TNF-α浓度常规治疗组治疗后较治疗前明显降低，有统计学差异（51.71±22.27vs80.52±48.24，P＜0.05）；Gln组治疗后较治疗前明显降低，统计学上有显著性差异（40.97±28.95vs50.67±32.74，P＜0.05）；常规治疗组和Gln组治疗前血浆TNF-α浓度比较无统计学差异(80.52±48.24vs50.67±32.74，P＞0.05)；治疗后血浆TNF-α浓度Gln组较常规治疗组明显降低，统计学上有显著差异（40.97±28.95vs51.71±22.27，P＜0.05）。　　 3血浆IL-8浓度常规治疗组血浆IL-8浓度治疗后较治疗前降低，但无统计学差异（201.45±357.78vs253.56±466.04，P＞0.05）；Gln组治疗后较治疗前明显降低，统计学上有显著性差异(35.40±50.35vs156.69±243.40，P＜0.05)；治疗前常规治疗组较Gln组治疗前血浆IL-8浓度偏高，但无统计学差异（253.56±466.04vs156.69±243.40，P＞0.05）；治疗后血浆IL-8浓度Gln组较常规治疗组明显降低，统计学上有显著性差异(35.40±50.35vs201.45±357.78，P＜0.05)。　　 4Murray肺损伤评分即改良肺损伤评分(modifiedlunginjuryscore，MILS)常规治疗组Murray肺损伤评分治疗后较治疗前降低，统计学上有显著性差异（1.52±0.89vs2.06±0.51，P＜0.05）；Gln组Murray肺损伤评分治疗后较治疗前明显降低，统计学上有显著性差异（0.94±0.87vs1.93±0.85，P＜0.001）治疗前两组Murray肺损伤评分无统计学差异（1.93±0.85vs2.06±0.51，P＜0.05）；治疗后Gln组Murray肺损伤评分较常规治疗组明显降低，统计学上有显著性差异(0.94±0.87vs1.52±0.89，P＜0.05)。　　 结论：　　 1早期Gln干预治疗可使ALI/ARDS患者血浆HSP-70浓度显著上调。　　 2早期Gln干预治疗可使ALI/ARDS患者血浆TNF-α、IL-8浓度显著下降。　　 3早期Gln干预治疗可使ALI/ARDS患者的Murray肺损伤评分显著降低，肺损伤明显改善。