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目的本实验旨在研究17p-雌二醇(17β-E2)对脂肪细胞甘油三酯(TG)代谢的影响,观察正常和炎症状态下17β-E2对脂肪细胞TG代谢的影响,并探讨其可能的机制。方法3T3-L1前体脂肪细胞促分化成熟后,分为以下三组：(1)雌激素组：分别予以0mol/L、10-9mol/L、10-7mol/L、10-6mol/L浓度的17β-E2干预48小时；(2)选择性雌激素受体(ER)拮抗剂组：分别予以选择性ER α受体拮抗剂(MPP)、选择性ER β受体拮抗剂(PHTPP)提前干预细胞1小时,设立空白对照,然后加入10-6mol/L17β-E2干预48小时；(3)脂多糖(LPS)组：先给予100ng/ml的LPS干预24小时,然后加入10-6mol/L17β-E2干预48小时,以单纯LPS干预为对照。用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测脂肪细胞内TG含量和LPS组细胞上清中白细胞介素-6(IL-6)的浓度。用蛋白印迹法(Western blot)检测脂肪细胞激素敏感性脂肪酶(HSL)、脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL)、围脂滴蛋白(perilipin)的蛋白表达。结果1.随着17β-E2浓度增加成熟脂肪细胞内TG含量有减少趋势,尤以10-6mol/L17β-E2干预48小时后降低最明显,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),与10-7mol/L、10-9mol/L浓度的17β-E2组相比差异亦有统计学意义(P均<0.01)。但10-7mol/L、10-9mol/L浓度的17β-E2干预48小时后细胞内TG含量与对照组比较无明显差异(P均>0.05)。2.17β-E2组和17β-E2+PHTPP组成熟脂肪细胞内TG含量较对照组明显减少(P分别为P<0.05,P<0.01)。17β-E2+MPP组细胞内TG含量与对照组相比无明显差异(P>0.05)。3.LPS组和17β-E2+LPS组成熟脂肪细胞内TG含量与对照组比较无明显差异(P均>0.05)。与对照组相比,LPS组和17β-E2+LPS组细胞上清中IL-6浓度明显增高(P分别为P<0.01,P<0.05),但LPS组和17β-E2+LPS组之间比较无明显差异(P>0.05)。4.用Western blot检测17β-E2组、17β-E2+MPP组、17β-E2+PHTPP组、LPS组、17β-E2+LPS组和对照组成熟脂肪细胞ATGL、HSL和perilipin的蛋白表达,17β-E2+PHTPP组ATGL蛋白表达较对照组和17β-E2+MPP组明显升高(P均<0.01),较17β-E2组亦有升高(P<0.05),其余各组间ATGL表达无明显差异(P均>0.05)。各组间HSL和perilipin蛋白表达无明显差异(P均>0.05)。结论17β-E2可能通过ER α上调ATGL表达,从而促进脂肪细胞内TG的分解代谢。在炎症状态下,雌激素调节脂肪细胞TG代谢的作用可能减弱或消失。