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切断内嗅皮层到海马的神经传入会引起损伤纤维在海马投射区的顺行性变性。轴突变性使海马去神经靶区的胶质细胞发生强烈的反应性激活，表现在胶质细胞形态的迅速改变，迁移和增殖能力的增强，活跃的吞噬活性以及细胞因子的分泌能力。活化胶质细胞运动性的增强依赖于由actin构成的细胞骨架的快速装配，而actin结合蛋白已被证明是细胞骨架组装过程关键的调节因子。本实验报道了actin结合蛋白profilin、gelsolin和thymosinβ4在鼠科动物去内嗅皮层传入海马的表达和分布。Northern杂交分析显示三个基因的转录都在损伤后1天显著增加，损伤后3天达到表达的最高水平，并几乎都在损伤后2周左右恢复到正常对照的水平。原位杂交进一步证实了他们在小鼠海马去神经支配靶区瞬时性的表达改变。免疫组织化学反应显示gelsolin蛋白也在去神经损伤后瞬时性上调，并且与该基因的转录上调具有相同的时空特性。这三个aetin结合蛋白的上调表达都特定发生在海马去内嗅皮层传入靶区，即海马的腔隙分子层和齿回的外分子层，这一区域也被证明是活化胶质细胞吞噬作用最为活跃的区域。原位杂交与IB4lectin(小胶质细胞标记物)组织化学或GFAP(星型胶质细胞标记物)免疫组织化学相结合的双标显示：profilin和thymosinβ4基因表达于活化的小胶质细胞，而gelsolinmRNA或蛋白既表达于活化的小胶质细胞也表达于活化的星型胶质细胞。我们的实验结果说明，去神经海马中三个actin结合蛋白profilin、gelsolin和thymosinβ4的时空特异性表达上调是由切断内嗅皮层到海马的传入纤维引起的，它们很可能参与调节胶质细胞活化相关的运动性改变，如细胞形态迅速变化、迁移和增殖能力增强、以及吞噬活性的提高。