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【目的】观察细胞周期同步化对人肺腺癌A549细胞低剂量超敏的影响，探索早期G2/M检测点在G2期富集的A549细胞的HRS/IRR转变中的作用特点。【方法】以人肺腺癌A549细胞株（HRS/IRR+）为对象，aphidicolin同步化细胞于G2期；克隆形成实验检测非同步化/同步化A549细胞受到低剂量辐射后的存活分数， MIRM模型分析拟合各参数并绘制生存曲线；Phospho-histone H3染色流式细胞技术检测受辐射的G2期A549细胞的周期进程；免疫荧光检测DNA双链断裂（DSBs）标志物γ-H2AX荧光焦点的动态变化评估G2期A549细胞的DNA修复效率。【结果】与非同步化的A549细胞相比，G2期富集的A549细胞的HRS现象更加显著,HRS/IRR的转变剂量与早期G2/M检测点的剂量响应模式符合；G2期富集的A549细胞的早期G2/M检测点的激活需要一个阈值剂量（大于0.4Gy），低于该阈值剂量则早期G2/M检测点功能缺失，表现为低剂量超敏（HRS）；早期G2/M检测点的激活和维持需要一定的DNA损伤水平（约15个DSBs），随着修复的进行，DSBs低于该阈值，阻滞释放而细胞重新进入细胞周期。【结论】（1）低剂量辐射超敏可以通过细胞周期同步化的方法得到增强；（2）G2期A549细胞的早期G2/M检测点的激活需要一个阈值剂量；（3）G2期A549细胞的早期G2/M检测点的激活及维持需要一定的DNA损伤水平。