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目的: 本研究利用TNBS诱导的炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)幼年大鼠模型，观察肠内营养制剂百普素喂养后，IBD幼鼠肠组织Th17细胞相关细胞因子IL-17A的水平变化，探讨肠内营养对Th17细胞的调节作用。 方法： 选择健康的4周鼠龄雄性Sprague-Dswley幼年大鼠共计36只，随机分为4组，其中空白对照组、EEN（Exclusive enteral nutrition，全肠内营养）对照组每组各8只，IBD组、IBD-EEN组每组各10只:(1)空白对照组:第1天予0.9％生理盐水灌肠，后予普通饲料喂养;(2)EEN对照组:第1天予0.9％生理盐水灌肠，后予肠内营养制剂百普素经口喂养;(3)IBD组:第1天予5％TNBS乙醇溶液灌肠，建造IBD模型，后予普通饲料喂养;(4)IBD-EEN组:第1天予5％TNBS乙醇溶液灌肠，建造IBD模型，后予肠内营养制剂百普素经口喂养。于造模后每天同一时间观察四组大鼠的体重情况、大便性状及隐血，依据Cooper评分进行IBD疾病活动指数评分(Disease activity index，DAI)。于实验第7天处死四组幼鼠，留取结肠组织标本，对组织进行固定、石蜡包埋及切片。经HE染色后观察黏膜损伤情况，对切片采用免疫组化法检测Th17细胞相关细胞因子IL-17A的表达水平。 结果： 与IBD组相比，IBD-EEN组在便性状及便血方面明显缓解。IBD组和IBD-EEN组体重均较前增长，7天后体重分别增长(39.95±2.929)g和(38.40±4.545)g(P＞0.05)。IBD组大体组织及病理切片显示肠道炎症改变明显，可见典型炎症性肠病改变，镜下可见肠黏膜大量炎症细胞浸润，部分可见炎性肉芽肿形成，腺体正常结构遭到破坏。给予EEN喂养后，DAI评分明显下降，肉眼可见肠道炎症减轻，镜下炎症细胞浸润减少。免疫组化法对黏膜组织的染色研究显示，IL-17A细胞因子的表达水平在IBD-EEN组肠黏膜中较IBD组明显减低，差异有统计学意义(P＜0.05)。 结论： 全肠内营养治疗可减轻IBD幼年大鼠肠道炎症，其机制可能与抑制Th17细胞的细胞因子IL-17A的表达有关。