目的：蛋白质可逆的磷酸化修饰参与调节细胞生命活动的各个方面，磷酸化异常可能成为包括肿瘤在内的多种疾病的原因或结果。本研究旨在探讨磷酸化蛋白p-Smad2、p-Stat3及其下游抗凋亡因子Mcl-1在食管鳞癌中的表达变化及Stat3信号通路在食管鳞癌发生发展中的可能作用。 方法：采用Westernblotting及免疫组织化学方法研究磷酸化蛋白p-Smad2、p-Stat3及Mcl-1蛋白在人食管鳞癌组织中的表达变化。应用JAK/Stat通路抑制剂AG490处理食管鳞癌KYSE-510细胞，并利用PI染色流式细胞仪方法评价Stat3的抗凋亡作用。 结果：与癌旁正常上皮组织相比，p-Smad2在74.8％(83/111)的肿瘤组织中表达上调，其表达上调程度与肿瘤的浸润深度正相关。p-Stat3和Mcl-1分别在45.0％(50/111)和72.1％(80/111)的肿瘤组织中上调，两者均与肿瘤的分化程度有正相关关系。AG490处理KYSE-510细胞后，细胞中p-Stat3及Mcl-1的表达同时下调，均与AG490存在剂量依赖关系。同时发现AG490诱导KYSE-510细胞发生凋亡。 结论：食管鳞癌中存在Smad2和Stat3的过度激活，Stat3对细胞凋亡的抑制可能是其促进食管鳞癌发生发展的机制之一。