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目的重楼皂苷Ⅰ具有明显的抗肿瘤、调节免疫和心血管等作用。课题组前期研究发现重楼皂苷Ⅰ能明显抑制高转移人卵巢癌细胞株HO-8910PM的增殖和转移,诱导细胞凋亡。在本研究中,我们将进一步探讨重楼皂苷Ⅰ作用的分子机制。方法根据前期实验结果,以1.5ug/ml重楼皂苷Ⅰ处理HO-8910PM细胞48小时为实验组,没有药物处理的HO-8910PM细胞为对照组,提取HO-8910PM细胞总RNA,扩增生物素标记的cRNA后与Illumina磁珠表达谱芯片进行杂交和扫描。用Illumina bead studio application软件和DAVID数据库进行生物信息学分析,实验重复2次。筛选芯片结果中表达差异非常显著,而且与肿瘤增殖、凋亡和转移关系比较明确的基因做实时定量RT-PCR验证。结果在2次实验中具有重复性变化趋势的差异基因有123个(Diffscore小于-13或大于13)。其中,有70个基因在重楼皂苷Ⅰ处理的实验组中表达下调,53个基因表达上调。它们分别与细胞凋亡、增殖、迁移、侵袭和血管生成等相关。信号通路富集度分析显示,重楼皂苷Ⅰ处理细胞后,经典的MAP激酶通路(ERK1/2,也外信号调节激酶)、内质网通路和wnt信号通路被激活。RT-PCR结果显示WNT5A、PIK3C2B基因表达下调,JUN、PPP1R15A基因表达上调,与基因芯片结果一致；MYC、CDH2、MAPKAPK3基因表达下调,与基因芯片结果相反,其中MYC基因差异无统计学意义。结论重楼皂苷Ⅰ可能通过MAPK信号通路,内质网通路,wnt通路,上调JUN、PPP1R15A基因的表达,下调WNT5A、PIK3C2B、CDH2、MAPKAPK3基因表达,从而抑制HO-8910PM细胞增殖和转移,诱导其凋亡。