本实验室研究者利用酵母双杂交系统(Yeast two hybrid system)，以Mp1的胞外区为诱饵，筛选人胎肝cDNA文库，获得一个与Mp1相互结合的蛋白，序列分析表明该蛋白为人核迁移蛋白hNUDC(Pan et al.，2005)。进一步实验证明：毕赤酵母表达的human NUDC(hNUDC)体外刺激人脐带血CD34+细胞，可显著增加巨核细胞数目、促进巨核细胞成熟。体内实验证实：毕赤酵母表达的mouse NUDC(mNUDC)注射BALB/c小鼠可提高体内血小板数量(Wei et al.，2006)。在无内源Mp1表达的NIH3T3及UT—7细胞中，共转染Mp1、NUDC的表达质粒，结合免疫共沉淀等一系列实验，结果证明：NUDC与Mp1结合诱导细胞产生类似巨核细胞成熟的多核现象，并且此功能是Mp1依赖的(Yu Ping Zhang et al.，2008；Y—S Tang et al.，2008). 为了进一步研究NUDC与Mp1作用机制，本论文以Mp1 cDNA为靶序列，利用在线软件设计了五对Mp1潜在的RNAi序列，将合成好的各对shMp1克隆进改造好的真核表达载体U6启动子下游，该质粒同时带有绿色荧光蛋白(green fluorescent protein，GFP)。最后将Mp1克隆至测序结果正确的上述载体，并与加强型绿色荧光蛋白融合表达。得到的一系列质粒同时含有由CMV启动的Mp1-GFP表达框和由U6启动的shMp1表达框，转染293T细胞后，与转染仅有Mp1-GFP表达框的阴性对照质粒相比：各实验组中荧光细胞数量明显减少并且荧光强度较弱，其中shMp1-A及shMp1-E干扰效果最好，RT—PCR与Western Blot结果证明干扰效率最高可达到10％。 将干扰效率最好的shMp1-A表达框克隆进慢病毒转移质粒，与其他三个包装辅助质粒共转染293T细胞，包装出可高效抑制Mp1表达的慢病毒。用此病毒转导巨核系Dami细胞，RT—PCR结果表明：与转导阴性对照病毒组相比，该病毒抑制内源性Mp1表达降至正常水平的20％。