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大气颗粒物排放源多样,颗粒物组成比较复杂。个体在不同的行为活动方式下或处于不同的微环境中,其暴露水平有差异;颗粒物中的不同组分也具有不同的毒性和人体健康影响。移动源已经成为城市大气污染的主要来源之一,作为交通源排放的标志物,黑碳是当前环境健康研究的重点,但国内研究还很不完善。因此,研究不同行为活动方式/微环境中,特别是交通环境中PM2.5和黑碳的复合暴露以及潜在的健康损伤具有重要意义。论文首先评估了五种不同微环境/行为活动方式(室内餐饮、室内睡眠、室内常规活动、室外和交通)对51位志愿者PM2.5和黑碳(BC)个体暴露浓度、暴露剂量和暴露强度的贡献,以初步确定上海市颗粒物个体暴露的主要微环境。结果表明,在不同微环境/行为活动方式中个体颗粒物暴露水平有明显差异,PM2.5和BC的暴露浓度分别在3.0～574.0 μg/m3和N.D.～21.8 μg/m3较大范围内变化。虽然室内常规活动中个体暴露浓度不高,但由于较高的暴露时间比例,使其对每日PM2.5和BC的吸入剂量贡献最大,分别为(516.0 ±153.5)μg/d和(20.2±8.9)μg/d。室外、室内餐饮和交通环境中的暴露浓度和强度都较高。与其他4种微环境/行为活动方式相反,交通环境中BC的暴露强度大于PM2.5,这说明BC可以作为有效的交通源排放标志物。其次,论文分别研究了上海市地铁和小轿车两种典型交通工具中PM2.5和BC的个体暴露时空分布特征,并比较了固定点路边交通观测站和个体采样移动监测两种方法分析BC暴露的差异。结果表明:(1)地铁站内颗粒物有结晶状、球形絮状和柱状等不规则形状。地下线和地面线BC的个体暴露日均值分别为5.6μg/m3与0.9μg/m3,地下相对密封的环境使得颗粒物在地铁环境持续累积。站台上BC浓度(6.0～6.6μg/m3)是车厢内(1.8～3.0 μg/m3)2至3倍。地铁屏蔽门、降雨、风速等条件对减小车厢和地铁站BC污染有积极作用。地铁工作人员每日BC暴露剂量几乎是乘客的6倍。碳组分示踪源解析分析结果表明地铁站内碳成分的主要来源为餐饮业油烟和进风口路面汽油车尾气等人为排放。(2)通过轿车监测的上海市外环线BC个体暴露水平(13.5 μg/m3,IQR:9.2～20.0 μg/m3)与中环线(5.1 μg/m3,IQR:2.5～10.4 μg/m3)和内环线(5.0 μg/m3,IQR:2.4～8.2 μg/m3)存在明显的空间分布差异。早高峰时移动监测的BC污染浓度(14.4μg/m3,IQR:6.5～22.4 μg/m3)比晚高峰(7.5 μg/m3,IQR:3.8～13.3 μg/m3)高出 35%,工作日与周末移动监测个体BC的平均浓度分别为14.1 μg/m3(IQR:7.5～22.4 μg/m3)和5.9μg/m3(IQR:2.6～10.1μg/m3),BC个体暴露存在明显的时间分布差异。固定点观测BC污染水平也存在时空分布差异。移动监测内环线与固定观测站点A和B的BC水平的比值(γ)分别为1.8和1.9,表明固定观测结果不能准确代表个体BC的暴露水平。最后,通过体外细胞试验,结合RNA转录测序技术和DNA甲基化芯片技术分别研究了大气环境PM2.5、BC和柴油车排放颗粒(SRM2975)诱发细胞毒性和遗传损伤;同时,分析了初次BC颗粒(R250)和氧化性复合BC颗粒(O3-R250和HNO3-R250)对细胞的毒性和对人体健康影响的氧化损伤和炎性损伤作用。结果表明:(1)与空白对照组相比,50～800μg/mL PM2.5均使A549细胞存活率显著降低(p<0.001)。PM2.5染毒A549细胞后,有712个转录表达差异基因。GO功能分析显示转录表达差异基因显著富集在49个GO子类别,其中免疫系统过程和应激响应的富集水平高。KEGG分析表明13条信号通路被PM2.5显著干扰,其中感染病、癌症、心血管疾病和免疫疾病信号通路的富集水平较高。(2)本研究采用的初级BC颗粒模型R250的直径分布在30～60 nm范围内,由无定形内核和平面石墨烯外层壳两部分组成。HNO3、O3氧化复合的R250颗粒中引入了 C-O、C=O、O-C=O等含氧基团。三种颗粒对BEAS-2B细胞活力均有影响,HNO3-R250影响最大,O3-R250次之,R250最低,仅在浓度为50μg/mL和100 μg/mL时细胞活力下降显著(P<0.05)。当浓度大于12.5 μg/mL,三种颗粒对BEAS-2B细胞毒性都显著的增加(P<0.05)。与对照组相比,三种颗粒对BEAS-2B炎症因子IL-6的表达均有影响,R250和HNO3-R250在12.5 μg/mL时,IL-6释放量最大,分别是对照组的2.0倍和4.3倍,O3-R250在25 μg/mL时,IL-6的释放显著增加到对照组的3.4倍。与初次颗粒R250相比,HNO3-R250组的8-oxo-dG的水平没有显著变化,O3-R250染毒的细胞中8-oxo-dG水平将近R250的3倍,有显著的统计学差异(P<0.05)。(3)本研究采用的柴油车排放颗粒模型SRM2975是无序多晶的纳米石墨颗粒。20μg/mL SRM2975对细胞有显著的增殖抑制作用,5～20μg/mL SRM2975使凋亡率和DNA损伤显著地增加,所有浓度组的SRM2975均能诱发细胞内ROS显著增加。HUVEC细胞暴露于SRM2975后,149个的差异甲基化位点显著富集到56 GO term和107条KEGG信号通路,大多数GO term与钙离子(Ca2+)和心肌功能相关,致心律失常性右心室心肌病(ARVC)、肥厚型心肌病(HCM)和扩张型心肌病信号通路(DCM)是富集水平最高的3条信号通路。通过以上研究,测定了交通环境中PM2.5和BC的暴露特征,初步表明PM2.5和机动车排放颗粒的细胞毒性和遗传毒性及相关生物学过程和基因信号通路;研究有助于深入理解大气颗粒物毒性效应机制,为制定保护公众健康免受大气污染物影响的解决方案提供了有益的实验依据。