[目的]本研究目的是通过建立大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型，测定肝脏缺血再灌注损伤后血清中ALT、AST水平、血浆中XOD、MDA、TNF-、IL-10含量的变化，并对肝脏组织进行病理组织学结果观察，进一步明确肝脏缺血再灌注损伤的发生机制；并通过应用东莨菪碱进行预处理，观察其对以上指标的影响，明确东莨菪碱对肝脏的保护作用机制。[方法]Sprague Dawley（SD）雄性大鼠60只，体重范围300±50g，随机分为3组，每组20只；A组为假手术组，实验过程只开腹游离肝十二指肠韧带，不阻断肝脏血流，观察至各时间点后常规取血、剪取肝脏；B组为缺血再灌注组，麻醉完全后取上腹部正中切口约2cm入腹，显露第一肝门，按照Pringle’s法用无损伤纤维血管夹夹闭肝动脉、门静脉及胆总管，钳夹30mins后恢复入肝血流，造成肝脏缺血再灌注损伤模型；C组为东莨菪碱组，术前3天开始每天按0.006mg/kg体重经腹腔注射氢溴酸东莨菪碱注射液，术前30分钟按0.006mg/kg体重通过舌下静脉给药1次，手术方法同B组；根据缺血再灌注时间的不同，每组又分成4个时点（n=5），T1时点，阻断30mins再灌注0mins；T2时点，阻断30mins再灌注30mins；T3时点，阻断30mins再灌注60mins；T4时点，阻断30mins再灌注120mins。各组大鼠分别在缺血再灌注各时间点于下腔静脉取血约5ml，血液经离心后取上清液行丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肿瘤坏死因子（TNF-）、白细胞介素10（IL-10）、黄嘌呤氧化酶（XOD）、丙二醛（MDA）含量的测定；同时剪取肝脏组织，行肝脏组织病理学检测。[结果]1.血清ALT、AST的活性变化与A组比较，B组（缺血再灌注组）血清ALT、AST水平于T1、T2、T3、T4四时点均升高（p0.05），并且随时间的延长而逐步升高（p0.05）；与B组比较，C组（东莨菪碱组）血清ALT、AST水平均在对应时点下降（p0.05）。2.血浆中丙二醛（MDA）含量变化与A组比较，B组（缺血再灌注组）血浆MDA含量于T1、T2、T3、T4四时点均升高（p0.05），并且随时间的延长而逐步升高（p0.05）；与B组比较，C组（东莨菪碱组）血浆MDA水平均在对应时点下降（p0.05），并且随时间的延长，MDA水平逐渐上升（p0.05）。3.血浆中黄嘌呤氧化酶（XOD）活性变化A组（假手术组）在缺血再灌注后的T1、T2、T3、T4四个时点血浆XOD活性无明显变化，差异无统计学意义（p0.05）；与A组比较，B组（缺血再灌注组）血浆XOD含量于T1、T2、T3、T4四时点均升高（p0.05），并且在T3时点达高峰，T4时点仍处于较高水平（p0.05）；与B组比较，C组（东莨菪碱组）血浆XOD活性均在对应时点下降（p0.05），但其含量仍然高于A组，差异有统计学意义（p0.01）4.血浆中TNF-、IL-10检测结果与A组比较，B组（缺血再灌注组）TNF-含量在T1、T2、T3、T4四时点均升高（p0.05），随时间的延长逐渐升高，于T4时点达高峰（p0.05）；血浆IL-10含量在T1时点有上升势头，但于T2时点开始降低，并且随时间的延长而进行性降低（p0.05）；与B组比较，C组血浆TNF-水平均在对应时点下降（p0.05），IL-10含量均在对应时点升高，差异有统计学意义（p0.05）。5.肝组织病理结果A组大鼠肝脏结构形态大体正常；B组可见肝细胞水肿、脂肪变性，胞浆疏松化、淡染，肝血窦扩张、淤血，可见肝细胞有点状坏死，部分出现局灶性坏死，周围有大量炎性细胞浸润，组织损伤随缺血再灌注时间的延长愈加明显。C组肝细胞有轻度水肿及脂肪变性，未见明显坏死，有少量炎细胞浸润，较B组其损伤明显减轻。[结论]1.大鼠肝脏缺血再灌注损伤可以通过自由基损伤、促进TNF-的合成，减少IL-10的释放等途径来杀伤肝细胞。2.东莨菪碱预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用，可能是通过抑制自由基生成、降低脂质过氧化损伤、稳定肝细胞生物膜、抑制TNF-的合成、促进IL-10的分泌等产生的。