目的：近年来，越来越多研究表明免疫损伤参与了糖尿病(DM)的发病和慢性并发症的发生。免疫损伤的结果诱导大量炎性因子的释放，与DM及其血管并发症的发生发展关系密切。为此，本实验以链脲佐菌素(STZ)诱导的DM大鼠为模型，用大、中和小剂量环孢素A(CsA)干预，观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子-κB(NF-κB)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等因子在DM大鼠主动脉的表达情况，以证实免疫抑制可以有效地抑制炎性因子的表达。 方法：97只雄性SD大鼠，随机分为正常对照组(CON)、单纯DM组(DM)、胰岛素治疗组(INS)和CsA干预组。CsA干预组又分为造模前低剂量治疗组(BML)、造模前中剂量治疗组(BMM)、造模前高剂量治疗组(BMH)、造模后低剂量治疗组(AML)、造模后中剂量治疗组(AMM)、造模后高剂量治疗组(AMH)、正常低剂量组(NL)、正常中剂量组(NM)和正常高剂量组(NH)。以静脉注射STZ的方法制造DM大鼠模型，各低、中、高剂量治疗组分别于造模前1周和成模后，按照1mg/kg/d、4mg/kg/d和8mg/kg/d皮下注射CsA，成模8周后处死。通过免疫组化的方法检测大鼠主动脉TNF-α、NF-κB及MCP-1的沉积情况并在不同组间进行比较。 结果：8周DM大鼠主动脉TNF-α、NF-κB和MCP-1沉积明显高于CON组，且主要集中于内膜及部分内膜下中膜。应用CsA预可显著减少主动脉上述炎性因子的沉积，尤以造模前干预的效果明显，而造模后低中剂量干预对其沉积无明显作用。通过相关性分析发现主动脉TNF-α、NF-κB和MCP-1沉积呈显著性正相关。 结论：STZ诱导的DM大鼠的主动脉中TNF-α、NF-κB及MCP-1的沉积显著高于对照组，提示炎性转录因子和细胞因子的释放是免疫损伤的结果，而炎性因子的表达可能对DM大血管慢性并发症具有重要的促发及促进作用。应用免疫抑制剂CsA进行干预能有效地减少主动脉中TNF-α、NF-κB和MCP-1的沉积量，且干预的时间越早获得的保护性作用越大，而已出现血管免疫损伤后CsA干预作用较小。且发现使用CsA剂量越大，其治疗作用也越大。